急性呼吸衰竭(研)PPT课件

第九章 急性呼吸衰竭,中日联谊医院 吴淑梅,Acute respiratory failure (ARF),本节重点,一、掌握急性呼吸衰竭的概念，呼吸系统表现。二、掌握急性呼吸衰竭的诊断及血气分型标准；三、掌握急性呼吸衰竭的治疗原则，合理选择呼吸兴奋剂的方法、注意事项,氧疗的注意事项。,概述,（一）概念：急性呼吸衰竭（ARF）为呼吸衰竭的急性型，是由于急性突发性致病因素使肺通气和/或换气功能迅速下降，机体来不及代偿，导致急性缺氧和/或二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合症。,（二）特点：发生发展快，常在急性疾病的数分钟或数天出现，危机生命，尽早治疗,病因和发病机理,（一）病因：按原发病解剖部位，分类如下：呼吸中枢疾患；脊髓；神经肌肉传导障碍；胸廓疾患；肺及气道疾患；,注意： 肺及气道疾患分三种类型： 阻塞性肺疾患； 限制性肺疾患； 急性肺血管疾患；,（二）发病机理,急性缺氧和/或二氧化碳潴留为主要病理生理机制。有急性通气不足，通气/血流失调，弥散障碍，氧耗量增加和呼吸肌疲劳等机制参与。分述如下：,1、泵衰竭：呼吸力学异常，CNS、脊髓，N-M和胸廓病变，PaO2 下降 + Pa CO2 上升 ，型呼衰，肺本身无病变，机械通气有效。,2、肺衰竭（氧合障碍+通气不良） 主要由肺部病变引起。,3、氧合衰竭 主要由肺内分流引起，见于肺水肿、肺内纤维化及ARDS。氧分压明显，氧疗效果差。,4、通气衰竭 主要由气道阻塞，呼吸泵功能障碍引起。,5、氧耗量增加 有肺功能障碍时可出现缺氧。见于发热、寒战、抽搐、呼吸困难时。,临床表现,总体上包括：原发病表现；急性缺氧和Co2潴留引起的多脏器功能不全症候群。,（一）心及循环系统表现 ：早期： PaO2 下降，心率上升，心肌收缩力上升，心输出量上升；后期： + Pa Co2 上升，外周血管扩张，皮肤潮红出汗，周围循环衰竭；球结膜充血水肿、颈静脉充盈等再后期： PaO2 下降更加明显+ Pa Co2 上升更加明显，心肌收缩力下降，心率失常、停搏。动脉压下降，休克，肺A高压。,（二）肺及呼吸系统表现,主要表现：急性呼吸困难和发绀；急性缺O2时，当PaO2 8kpa(60mmHg)肺通气量增加，但当PaO2 3.99kpa(30mmHg)时，则直接抑制呼吸中枢； Co2 为了强有力的呼吸兴奋剂，当吸入15% Co2 时， Pa Co2 上升0.13kpa,每分钟通气量上升2L； 当Pa Co2 过高，刺激呼吸中枢的作用逐渐减弱。,1、呼吸困难是早期重要症状。主观感到空气不足， 客观表现呼吸用力；伴呼吸频率、深度、节律改变；辅助呼吸肌多参与动作，点头或提肩呼吸。可见鼻翼扇动、端坐呼吸。呼吸肌疲劳时：呼吸浅快、腹式反常呼吸。注意：呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，呼吸均匀、表情淡漠或嗜睡。2、发绀：发绀为低氧血症的主要征象SaO26.7kpa(50mmHg)均可诊断急性呼吸衰竭。,分型： PaCO2 6kpa(45mmHg) 为型急性呼衰； 伴有PaCO2 6.7kpa(50mmHg)，为型急性呼 衰；,临床上， 型急性呼衰早期可见呼碱，重症可有代酸；型急性呼衰常有呼吸性酸中毒，呼酸合并代酸或治疗中出现代碱。病程中， 、型可相互转换,注意：1、在短时间内， PaCO2 从正常范围升高到7.0kpa(52.5mmHg)以上，称为急性通气衰竭； 2、原有慢性呼吸系统疾患，如PaO2 低于6.7kpa（50mmHg)或已出现失代偿或代偿不全的呼酸才能考虑急性呼衰之诊断。3、原无呼吸系统疾患PaO2短时间内降到8.0kpa以下或PaCO2升到6.67kpa以上，可诊为急性呼吸衰竭。,二、急性呼吸衰竭的确定,抢救从宽，诊断从严，争取抢救时机如有急性病因或诱因，出现呼吸困难，发绀明显，考虑有ARF的可能，救！,三、ARF的分度：轻度：SaO290%, PaO2 8kpa, PaCO2 6.7kpa;中度：SaO285%, PaO2 6.7kpa, PaCO2 9.3kpa;重度：SaO275%, PaO2 5.3kpa, PaCO2 12kpa;,四、结合病史，实验室检查结果，及治疗反应，判断病因及病机,1、病史病因；2、血气：低通气时，PaO2 和 PaCO2 变化方向相反，幅度相近;3、FiO2： 增加FiO2通气/血流降低者改善；分流造成者无改善。 吸入纯氧15分钟， PaO2 仍低于13.3kpa,提示肺内分流。,抢救与治疗,治疗原则： 1、保持气道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气2、明确病因、治疗基础疾病、严密监测病情发展。一、建立和保证气道通畅1、 放置体位，口对口或口对鼻人工呼吸2、 插管、吸痰、湿化、解痉；3、 机械通气 1、鼻、口鼻面罩机械通气； 2、人工气道机械通气；,二、氧疗人体氧储备1.5升左右，耗氧量每分钟0.25升以上1、目的：通过提高肺泡气氧分压增加PaO2 降低缺氧引起的肺泡通气量增加减少呼吸功 改善组织缺氧减轻心脏负荷2、方法1）鼻导管或鼻塞吸氧 吸入氧浓度=21+4氧流量 缺点吸入氧浓度不稳定2）面罩给氧：用于PaO2明显降低，对氧流量需求较大者,3）正压给氧：用于主要因肺内分流引起的缺氧者有间歇正压通气、呼气末正压通气、持续气道正压作用：提高吸入氧浓度，维持一定的肺泡通气量，改善肺泡换气功能4）高压氧治疗指在超过1个大气压的高压情况下给氧，利用氧分压与血液氧溶解度呈正比的关系增加血氧含量，通常13个大气压适用于：型急性呼衰,3、氧疗的注意事项1）氧疗仅仅是对症治疗，根本是原发病的处理。2）氧疗的最终目的是改善组织缺氧，注意氧运输维持循环功能3）氧中毒 长时间高浓度吸氧可致呼吸系统、中枢神经系统、视网膜毒性作用。吸纯氧6h或FiO260%持续48小时，呼吸道肺损伤一般在常压下FiO2为25%40%较为安全4）二氧化碳潴留：原先存在缺氧性通气驱动受抑制5）通气性肺不张 高浓度吸氧，肺泡气中氮逐渐被氧取代，氧易被血液吸收肺泡萎陷。存在气道阻塞时易发生。,三、机械通气目的：1、维持适当的通气量，纠正缺氧，减轻呼酸2、减轻呼吸窘迫，减少呼吸功，降低氧耗、呼吸肌疲劳3、防治肺不张,四、合理应用呼吸兴奋剂,效果好：中枢病变或麻醉剂、镇静剂过量导致低通气性ARF；分主次：慢阻肺在突发因素下发生ARF，以中枢反应低下为主，可用；以支气管肺病变、呼吸肌疲劳为主，不用；不用：肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化，导致换气功能障碍，晚期伴有通气功能急性衰竭者；注意事项：1）加强分泌物的引流和解痉剂应用，减轻气道负荷； 2）消除间质性水肿和影响胸、肺顺应性因素； 3）增加吸入氧浓度；,常用药物及剂量,1、尼可刹米，先12mg/kg iv 再17-18m