神经外科手术的麻醉课件

,一、生理学基础二、药物对中枢神经系统的影响三、麻醉处理四、特殊手术的麻醉处理,生理学基础,（一）脑血流量（二）脑代谢率（三）颅内压,脑组织的血运 颈内动脉（67%） 椎动脉（33%） 脑静脉血 静脉窦 颈内静脉 上腔静脉 静息状态脑血流量占心输出量的15%20% 平均为57ml/100g/min脑血流量:脑灌注区（CPP）与脑血管阻力（CVR）CPP为平均动脉压（MAP）与颅内压（ICP）之差CBFCPP/CVR=(MAP-ICP)/CVR,影响CBF的因素BP： MAP在50-150mmhg，通过调节CVR使CBF维持在一稳定水平， 称为脑血管自动调节机制。 脑缺血、缺氧、CO2蓄积，脑肿瘤、创伤、水肿及麻醉药， 都可影响自动调节机制，而使血压对CBF的影响更大。PaCO2: CO2可影响脑细胞外液的PH而影响CBF。当paco2在20- 60mmhg，CBF随PaCO2升高而增加，PaCO2每改变1mmhg， CBF可增减2%3%。PaO2： 缺氧可使脑血管明显扩张。PaO2低于50mmhg时可引起CBF 迅速增加，低于30mmhg时,可增加一倍。但pao2升高仅使 CBF轻度降低，也不改变脑氧耗量。,脑代谢率（CMRO2）高代谢器官，重量仅占体重的2%，氧耗量却占总量的20%25%，葡萄糖消耗量占总量的65%影响CMRO2的因素：麻醉药物体温：体温升高时，cmro2增加，体温降低时cmro2降低。 体温每降低1，cmro2降低7%。惊厥和寒战： 神经细胞活动增加时，局部脑血流量增加， cmro2也增加。,颅内压（ICP）ICP反映了颅内容的体积和颅腔容积之间的关系。颅腔是一封闭、不能舒缩的容器，其中含有脑组织、脑脊液和血液。在生理情况下，颅内各组成部分的体积改变可在一定限度内相互代偿，以维持ICP的稳定ICP 正常值为0.667-2.00kpa(5-15mmhg) 轻度升高2.00-2.67kpa(15-20mmhg) 中度升高3.33-5.33kpa(25-40mmhg) 严重颅内高压高于5.33kpa(40mmhg)颅内容积增加的早期，可通过减少脑血容量和脑脊液使颅内容量 稳定而维持ICP相对稳定；若容积继续增加并达临界点时，即使容积有小量增加（如血管扩张、高血压或CO2蓄积），也可引起ICP的明显升高,测定ICP的方法硬膜外测定法：将压力传感器置入脑硬膜外间隙，并与显示系统相连接，即可显示ICP的波形和数据。此法对脑组织无直接创伤，但所测数值较实际值高0.267-0.4kpa(2-3mmhg)硬膜下测定法：将特制中空螺栓通过颅骨钻孔放置在硬脑膜下，并与压力传感器及显示系统相连接。操作比较简单，测定较准确，并可测定颅内顺应性。脑室直接测压法：通过颅骨钻孔行侧脑室穿刺并置管，导管与压力传感器及显示系统相连接。此法的操作较复杂，但测压准确可靠，并可行脑脊液引流。,ICP升高的临床表现ICP升高可降低脑灌注压，压迫脑血管，并引起区域性缺血 由于脑组织缺血使脑血管自动调节机能受损，而使CBF更加依赖于血压。血压的波动可加重脑缺血，并加剧脑水肿的形成早期表现为头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍随着ICP继续升高，发生脑干移位、缺血及脑疝形成。 临床表现为血压升高，心动过缓，呼吸节律紊乱，并出现眼征。 最后发生昏迷和呼吸停止。,ICP升高的治疗 降低脑血容量确保呼吸道通畅，因为缺氧和CO2蓄积都可引起脑血管扩张适当过度通气，使PaCO2维持在3.33-4.0kpa(25-30mmhg),可产生脑血管收缩，是紧 急处理颅内高压的有效方法维持头部静脉引流通畅，可置头高30。peep治疗时，应用最低有效peep积极治疗高血压、疼痛、恶心呕吐及躁动不安。,ICP升高的治疗,减少脑组织容积渗透性降压：维持较高的血浆渗透压（305-320mmol/l）减轻脑水肿，可有效降低脑容。如甘露醇，静注0.5-2.0g/kg可使血浆渗透压迅速提高，促使水从脑组织向血管内转移，减少脑容积，降低颅内压。注药后10-15min起效，30min达高峰，1hICP开始回升，48h达治疗前水平。利尿：常用药为速尿，可减少脑脊液的产生，并使血液浓缩和渗透压升高，达到脑组织脱水和降低颅压的目的。速尿用量为0.5-2mg/kg，静注后510min起效，12h达高峰。常与甘露醇合用，效果更佳。激素：可防治因肿瘤引起的脑水肿，改善颅内顺应性及降低颅压，但治疗因创伤或缺氧引起的脑水肿效果不佳。因其起效慢，越过2小时，一般不用于治疗急性颅压升高。,ICP升高的治疗,减少脑脊液（CSF）容量：CSF引流：可暂降低ICP低温：体温降低不仅可减少脑血容量，并能减少CSF的形成。随着体温的降低，CSF的形成呈线性下降。 体温降低58时，CSF生成率降低达60%其它药物：如醋氮酰胺、类固醇等， 可减慢CSF的分泌速度,药物对中枢神经系统的影响,吸入麻醉药： N2O：对脑血管有直接舒张作用，可使CBF增加和ICP升高，并轻度增加CMRO2，但不影响脑血管对CO2的反应。当与挥发性麻醉药合用时，CBF增加更明显。与静脉麻醉药合用，如异丙酚、巴比妥类、麻醉性镇痛药，或过度通气时，可减轻或完全消除N2O的血管舒张作用。,氟烷、安氟醚和异氟醚：都有直接舒张脑血管作用，使CBF、CBV和ICP增加。随着吸入浓度增加，可削弱或完全抑制脑血管自动调节机制，但对CO2的反应仍然存在。于吸入前进行过度通气，可减弱其对ICP升高的作用。一般认为，氟烷增加CBF和ICP比异氟醚或安氟醚更明显。但动物实验与临床研究的结果不同，可能与药物的部位不同有关，如氟烷主要影响大脑皮质的血管，而异氟醚影响皮质下的血管。安氟醚使CBV和CSF产生增加，ICP升高，并与用量相关。吸入浓度高于1.5mac并行过度通气时，脑电图可出现癫痫样波形。,七氟醚和地氟醚：对脑血管的作用与异氟醚大致相同。挥发性麻醉药有剂量依赖性降低脑氧代谢率（CMRO2），但安氟醚在引起大脑兴奋后使CMRO2增加，可能与脑电活动抑制程度有关。 其中以异氟醚掏抑制CMRO2最为明显。,静脉麻醉药,静脉麻醉药包括硫喷妥钠、依托咪酯、异丙酚、安定类和麻醉性镇痛药，都具有量依赖性的降低CBF和CMRO2作用，并降低ICP。降低CBF和ICP的作用与抑制脑电活动和降低CMRO2有关。当脑电图呈等电位时，CBF和CMRO2则不再继续降低。不影响脑血管自动调节功能和对CO2的反应。硫喷妥钠和依托咪酯对CBF和CMRO2的抑制作用最强， 安定类次之，而麻醉性镇痛药最弱。氯胺酮可增加CBF、CMRO2和ICP，因而很少用于神经外科手术的麻醉。,肌松药,对CBF和CMRO2无直接影响，因为不能跨过血脑屏障。可通过影响血压（如箭毒）或心率（如泮库溴铵）而改变脑血流动力，间接影响CBF和CMRO2。琥珀胆碱可引起CBF和CMRO2增加，ICP升高。 如麻醉诱导深度适当或预注非去极化肌松药，可明显减轻其作用。,血管活性药物,血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能跨过血脑屏障，因而对脑血管无直接作用，但可增加脑灌注压，间接使CBF增加。血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油对脑血管有直接舒张作用，如果维持动脉压不变，可使CBF增加和ICP升高。应用阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对CBF及ICP的影响很小。,脑保护药物,巴比妥类：对于因局灶性脑缺血引起的神经功能障碍的恢复有益，与其降低脑代谢率有关。用药后使EEG呈等电位时的效果最好。但对完全性脑缺血，EEG已呈等电位者（如心跳停止）无效。异氟醚：对完全性脑缺血者无益处。但对非完全性脑缺血者，即使EEG呈等电位，对于神经功能的恢复可能有益。高血糖对于脑缺血有害无益，可能与葡萄糖无氧代谢产生过量乳酸，引起细胞酸中毒有关。钙通道阻断剂：对于因非完全性脑缺血引起的神经功能障碍的恢复有 益，如尼莫地平可缓解脑血管痉挛。,麻醉处理,术前病情估计和准备颅内压的改变常反映颅内病变的程度，应根据临床表现、神志和呼吸的变化进行判断。如仅表现为轻度ICP升高，麻醉安全界限较大；如已出现脑疝，即使经治疗后好转，麻醉安全界限较窄，处理较困难。利尿脱水是治疗ICP升高的有效方法，应保证血容量正常而使细胞内、外脱水。但临床往往出现体液和电解质的紊乱。对于ICP升高者，即使严重脱水也并不一定表现血压和心率的改变，但hct明显升高。因此，术前应检查血电解质、hb和hct，并适当纠正。外伤引起的低血容量可因icp升高而不易觉察，但麻醉期间出现血流动力的波动。术前应根据尿量或cvp进行治疗。长期服用药物治疗者，如抗癫痫药、抗高血压药等，术前不必停药，但应注意其与麻醉用药之间的相互影响。,麻醉前用药,对于精神紧张或有剧痛者，术前应给适当的镇痛、镇静药。对兴奋或躁动者，用药量宜酌情增加，以免因兴奋导致ICP升高。安定类和麻醉性镇痛药对CBF及ICP的影响轻微，可以选用。但应确保呼吸道通畅和通气量足够。对于意识消失及难以维持呼吸道通畅者，可免用术前药。,麻醉诱导和维持,全麻诱导力求敏捷平稳，中度过度通气有利于降低ICP。常用硫喷妥钠、异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，非去极化肌松药（如罗库溴铵、阿曲可林、维库溴胺）优于琥珀胆碱。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。 以吸入麻醉为主时，以O2N2O芬太尼异氟醚（0.5%-1%）结合轻度过度通气为好，不引起CBF的明显增加，但N2O有发生气栓的可能性。 以静脉麻醉为主时，多用安定（异丙酚）芬太尼异氟醚维持。,麻醉管理要点,体位：仰卧头高位：促进脑静脉引流，有利于降低ICP。但扭转头部可能使颈静脉回流受阻，ICP升高。俯卧位：应注意维持循环稳定和呼吸道通畅。术前低血容量可引起严重的体位性低血压。在翻身前后，都应检查并固定好导管位置，维持良好的供氧和通气。,坐位： 便于某些手术的操作；脑静脉引流通畅，有利于降低ICP，也可减少失血；易于观察和维持呼吸道通畅，并可增中胸肺顺应性；利于对面部、胸部和四肢的观察和处理。但有发生以下合并症的可能： 低血压和脑缺血：为了准确计算脑灌注压，应将压力换能器置于病人的前额水平。 气栓：空气由手术野开放的静脉进入。发生气栓时，ETCO2降低，CVP和PAP升高，PaCO2增加，血压降低。一旦发生，应立即通告手术医师压迫开放的静脉并停吸N2O，将病人置于水平或左侧位，必要时由CVP导管将气体抽出。 支气管内插管及外周神经损伤。,呼吸管理,避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血症。维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支气管痉挛。轻度过度通气，维持PaCO2在 (30-35mmhg)时降低ICP最明显，而低于3.33kpa(25mmhg)时有可能导致脑缺氧。多主张机械通气，如保留自主呼吸，应以SIMV或手法辅助呼吸，即可避免气道压过高又有能达到适当过度通气的目的。PEEP对ICP不利，但对合并肺部疾病而发生低氧血症时，则应徇低氧血症和PEEp对CBF及ICP影响的利弊。应以最低PEEP达到最好氧合，以利于脑的氧供。,监测,常规监测ECG、血压、ETCO2和尿量。取特殊体位，手术创伤大及需要控制性低血压者应监测直接动脉压。合并心血管疾病、颅内高压者，应监测CVP和HCT，必要时放置Swan-Ganz漂浮导管监测PCWP及全套血流动力参数。对于创伤大及脑严重外伤者，围术期应监测ICP及体温，以指导治疗。,术中输液,特点：开颅手术时，创面体液丢失和第三间隙形成都很小由于血浆渗透压的改变，可影响水跨血脑屏障的移动高血糖症对脑缺血和脑水肿有害。,输液原则,限制输液速度，以1.5-2.5ml/kg.h为宜。但不应引起严重低血容量或循环不稳定。不输含糖液，可选用乳酸林格氏液或生理盐水。必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压。失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%35%可降低血粘稠度，增加缺血脑组织的血液灌流。应监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜。纠正电解质紊乱，低钠和低钾都可导致术后意识恢复延迟。,特殊手术的麻醉处理,脑膜瘤切除术特点：瘤体供血途径多，血运丰富，术中失血较多。有的瘤体大，部位深，与颅内重要组织及血管相邻，因而手术难度大静脉血及脑脊液的循环障碍，导致颅内顺应性降低和颅内高压； 术前脱水治疗，可引起水、电解质紊乱。颅内神经受累，可引起不同症状，如癫痫、视力障碍、精神症状等。,注意事项：麻醉处理重点在于有效控制血压和ICP。为维持ICP稳定，可取高30体位，增加脑静脉血的引流，使ICP降低。术中适当过度通气，开颅前静点甘露醇0.5-1g/kg。术前有吞咽困难者，可能有吸入性肺部感染，应详细检查呼吸功能。肺部感染明显者应延期手术。,后颅窝手术特点：小脑、脑干和低位颅神经位于后颅窝，该部位的病变对神经功能的影响显著，手术也很困难，常取坐位手术。颅压升高，严重者可因血压、PaCO2升高，或其它因素的影响而形成脑疝。术前需脱水治疗。术前可因神志不清及保护性反射的抑制，容易发生误吸而引起肺部合并症。,注意事项：因术前进食困难、呕吐、利尿及限制输液而引起低血容量，麻醉诱导前应根据脱水情况适当补液，以免发生严重低血压。力求麻醉诱导插管平顺，避免发生因严重心血管反应而致不ICP严重升高或脑疝形成。手术时对脑干和颅神经的刺激，极易发生循环和呼吸的突然变化，如在桥脑和脑干周围操作时易引起严重心动过缓、室性早搏或室性心动过速；刺激三叉神经干时易引起心动过缓和血压突然升高；刺激或牵位迷走神经时易引起心动过缓和血压降低，自主呼吸减弱或停止等。在坐位或俯卧位时易发生导管扭折、脱出或插入过深，应特别注意。,严重脑外伤手术治疗特点：脑损伤可引起中枢性呼吸障碍，丘脑损伤可因大量交感神经递质释放而引