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病例讨论,廊坊市人民医院,李XX,女,11岁,学生主诉:咳嗽14天伴发热12天、呼吸困难、胸痛5天于2013-12-9 20:04入院。现病史:患儿于14天前出现咳嗽,呈单声咳嗽,无咳痰,无喘息,无恶心、呕吐及腹泻等症状,给予口服“感冒通”2天,咳嗽无好转且于12天前咳嗽加重,呈阵发性咳嗽,少许痰未咳出,夜间咳嗽明显,无咳血,无声嘶及犬吠样咳嗽,同时伴发热,体温最高39.8,院外静点阿奇霉素及头孢类抗生素3天,咳嗽及发热无好转。5天前出现呼吸困难,伴有两侧胸痛,夜间不能平卧,胸片:双下肺炎症伴双侧胸腔积液。,个人史、既往史及家族史:无特殊。体格检查:T 37,P 104次/分,R42次/分,BP110/70 神志清楚,精神反应欠佳,鼻扇,口唇无发绀,呼吸急促42次/分,呼吸节律规整,三凹征阴性。全身皮肤未见皮疹。两下肺叩浊音,双肺可闻及密集中小水泡音,未闻及喘鸣音。心律104次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部及神经系统查体未见异常。,辅助检查: 血常规:WBC 24.75109/L 、L 7.04%、 M 4.24 %、 N 88.64 % 血气分析: (吸氧下)PH 7.49, PCO234mmHg, PO272mmHg,HCO3-25.9mmol/l, SO296%, BE2.7mmol/l。 C反应蛋白223.7 mg/L 肺炎支原体抗体阳性(1:640) T SPOT TB淋巴细胞培养+干扰素测定(A+B):阴性分支杆菌特异性RD1基因编码抗原肽段库A和B刺激后,未检测到释放干扰素-的特异性淋巴细胞肝、肾、心功能、离子五项、BNP(B型钠尿肽)未见异常。 PPD 阴性。,心电图:窦性心律,正常心电图。心脏超声:各房室腔正常大小,左室射血分数60%。肺功能:非特异性通气功能障碍,小气道功能重度受损。腹部超声:肝、胆、胰、脾未见异常。,2014-12-10 印象:双下肺炎症伴双侧胸腔积液,2013-12-10 印象:两肺多发大片状及斑片状高密度影,两侧胸腔后部示弧形水样密度。,入院诊断: 肺炎支原体肺炎并胸腔积液,治疗方案?进一步检查?,治疗上指示:予鼻导管吸氧,头孢他啶、阿奇霉素联合抗感染,甲强龙、丙种球蛋白静点抑制炎症反应,布地奈德混悬液(1mg Q8h)及复方异丙托溴铵雾化吸入等综合治疗。,12月12日(住院第4天)行纤维支气管镜,镜下报告:经鼻咽途径进镜,喉部、会厌、声门(-),气道粘膜充血,炎性水肿,主气道及各叶段支气管开口正常,双侧均可见黏性分泌物,双下肺为著,予生理盐水、氨溴索灌洗后吸出。灌洗液培养及药敏:粘质沙雷菌,对头孢他啶敏感,2013-12-17(住院第8天)复查肺部CT印象:两肺下叶炎性病变范围缩小,两侧胸腔积液略减少,12月21日(住院第10天)再次行纤维支气管镜,镜下报告:经鼻咽途径进镜,喉部、会厌及声门(-),气管粘膜充血,炎性水肿明显,主气道及各叶段支气管开口正常,双侧均可见大量粘性分泌物,双下肺为著,予生理盐水、氨溴索灌洗后吸出。,经以上综合治疗,患儿入院后第3天体温恢复正常,住院第5天呼吸困难及胸痛明显减轻,血气分析示氧分压及氧饱和度正常。住院第7天咳嗽逐渐好转,但活动耐受性仍较差。住院第11天咳嗽明显好转,将布地奈德混悬液雾化吸入改为0.5mg 2/日。共住院16天病情好转准予出院。,患儿出院后治疗: 甲泼尼龙片总疗程为1个月(逐渐减停) 孟鲁司特钠咀嚼片 5mg 口服 日1次; 阿奇霉素 0.5g 口服 日1次(服3天停4天共3个疗程) 布地奈德混悬液0.5mg雾化吸入2/日,2014-02-06 2个月后复查肺部CT:两肺下叶炎性病变范围缩小,未见胸腔积液。活动耐受性较前好转,复查肺功能提示小气道功能轻度受损。目前仍继续雾化吸入普米克令舒0.5mg 1/日。,普米克令舒的作用机理 1.经典途径(基因途径):激素与细胞浆内的激素受体结合,并转运进入细胞核后影响核酸的转录而缓慢地发挥抗炎作用 2.非经典途径是指激素与细胞膜激素受体结合,在数分钟内就能生效。但膜受体的数量仅占受体总数的10%-25%左右,而且它的解离常数远高于胞浆受体的解离常数,因此强调需高剂量吸入激素,才能有效启动数量少/亲和力弱的膜受体快速通道,从而保证疗效。,普米克令舒在治疗支原体肺炎方面的作用 肺炎支原体肺炎的发病机制1、通过其特殊的结构,紧密地粘附于易感宿主细胞膜的受体上。2、可逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用。3、释放毒素使宿主细胞受损。4、支原体与宿主细胞膜具有相似的抗原成分,能逃避宿主的免疫监视,形成少时间寄居。5、刺激机体免疫反应。6、可引起宿主细胞膜抗原结构的改变,产生自身抗体,
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