酸碱失衡的分析判断

酸碱平衡失调 -理论与实践,攀钢总医院重症医学科马英霞,酸碱失衡概念,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程,一、概 述,体液缓冲系统,酸碱平衡的调节,碳酸氢盐缓冲对决定血液pH的主要缓冲只缓冲固定酸和碱缓冲能力强缓冲机制：接受H+或释放H+,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,呼吸调节,调节方式,肾脏调节,泌H+ 泌NH3 （排酸）尿液酸化HCO3-重吸收（保碱）,CO2 + H2O,CA,H2CO3,H2CO3,HPO42-,Na+ + HCO3-,CA,H2O + CO2,H+,NH3,H+,NH4+,H2PO4-,H+ + HCO3-,组织细胞的作用,细胞内外离子交换细胞内缓冲体系,K+,H+,HCO3- Cl-,H+Pr-HPr,酸碱失衡分类,单纯型（原发性）酸碱失衡,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,混合型酸碱失衡,双重混合性三重混合性,呼吸性酸中毒（呼酸）,酸碱失衡类型,单纯型,混合型,呼吸性碱中毒（呼碱）,代谢性酸中毒（代酸）,代谢性碱中毒（代碱）,双重酸碱失衡,三重酸碱失衡,呼酸并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代酸,呼碱并代碱,代酸并代碱,呼酸+代酸+代碱,呼碱+代酸+代碱,二、常用检测指标,血气生化分析仪,动脉血气分析参数,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,pH(-),2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意义: 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P: 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB),意义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,5.缓冲碱(buffer base BB),意义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,6.碱剩余(base excess BE),意义: BE正值增大代碱 BE代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,7. 阴离子间隙(anion gap ，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,代谢性酸中毒 HCO3- PaCO2代谢性碱中毒 HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3- 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-,失衡类型 pH 原发因素 代偿反应,酸碱失衡的代偿反应,原发失衡 代 偿 值 预 计 公 式 代偿极限 代 酸 预计PaCO2=40(24HCO3- )1.22 10 mmHg 代 碱 预计PaCO2=40(HCO3-24)0.95 55 mmHg 呼酸 急性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 30mmol/L 慢性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.43 4245mmol/L呼碱 急性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 18mmol/L 慢性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 1215mmol/L,酸碱失衡代偿值预计公式,三、单纯型酸碱失衡,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,（一）代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型,分 类,AG增大型固定酸 HCO3- Cl-血氯正常型AG正常型HCO3- Cl-血氯增高型,病 因,血液,肺,细胞,肾,机体代偿调节,代偿反应结果,HCO3-/H2CO3,代偿性代酸,失代偿性代酸,20/1,20/1,临床表现,呼吸系统,代偿性深快呼吸Kussmaul呼吸,头晕 乏力嗜睡 昏迷,中枢神经系统,临床表现,心血管系统,低血压心力衰竭各种心律失常,实验室检查,动脉血气分析,血清电解质测定,pH PaCO2 SB AB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 20/1 or =20/1,诊 断,病史 非常重要！了解引起代酸的原因临床表现 非特异性，反映代酸严重程度和代偿情况实验室检查动脉血气分析 必备指标 pH PaCO2 HCO3-血清电解质测定 计算AG，有助于病因诊断,治 疗,病因治疗是根本治疗目标：恢复和保持正常pH纠正水、电解质紊乱应用碱性药物,补碱治疗,适应证 pH7.207.25，HCO3-1000，应考虑代碱,（三）鉴别单纯性和混合性酸碱紊乱,Siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图,1.酸碱“三量”相关图,标记区：单纯型，95CI标记区外：混合型,2.酸碱紊乱的代偿(1)初步分析(2)PaCO2或HCO3的预计(3)掌握代偿时间（四）动态观察和综合分析,酸碱失衡诊断依据,病史 临床表现血气分析和血清电解质测定必备主要指标pH、PaCO2 、HCO3- 阴离子间隙其他,How to judge the types?,判断步骤,酸血症还是碱血症呼吸性还是代谢性 PaCO2和HCO3-改变哪个起主导作用。是否存在混合型酸碱失衡 预计代偿值计算计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断,病例分析,一男性，32岁，糖尿病昏迷4h，尿糖+，酮体+，血糖22mmol/L。血气分析结果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L。根据病史和pH值，可初步判断为糖尿病酮症酸中毒。代偿计算：PaCO2=4.81.5+82=15.22 mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2 降低是继发的。由于酮酸蓄积，AG增大。结论：代谢性酸中毒。,病例分析,出血性休克病人，血气分析结果：pH7.16，PaCO250mmHg，HCO3-18mmol/L。由pH7.40，HCO3-明显减少，故有代谢性酸中毒。根据代谢性酸中毒代偿计算：PaCO240（2418）1.2230.8 34.8mmHg。实测PaCO2高于该范围上限，表示存在呼吸性酸中毒。结论：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。,男性，62岁，肺心病七年，急性发作二天。血气分析结果：pH=7.12，PaCO2=88mmHg，PaO2=72 mmHg ，HCO3= 28.2mmol/L。根据病史和pH值，可初步判断为急性呼吸性酸中毒。代偿计算：HCO3-=24+（PaCO2-40）0.071.5=24+480.071.5=27.361.5 mmol/L。因为测得HCO3在此范围内，故HCO3升高是继发的。结论：急性呼吸性酸中毒。,病例分析,病例分析,男性 ，57岁，肺炎球菌性肺炎，病史一天。血气分析结果：pH=7.52，PaCO2=24mmHg，PaO2=56 mmHg ，HCO3-=15mmol/L，AG=19 mmol/L。患者为急性肺炎，通气过度造成急性呼吸性碱中毒。代偿计算：HCO3-=24-（40- PaCO2）0.22.5=24-160.22.5=20.82.5 mmol/L。测得HCO3比代偿值低，可能是存在代谢性酸中毒或肾参与代偿。结合AG值，应判断存在代谢性酸中毒。结论：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。,病例分析,男性，40岁， 慢性肾衰2年，呕吐2d。血气分析结果：pH7.42，PaCO244mmHg，PaO2=100 mmHg， HCO3-=30mmol/L，AG=24 mmol/L。 患者因慢性肾炎引起高