呼吸衰竭之教学查房ppt课件

呼吸衰竭之教学查房,概述 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。,在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,慢 支 炎,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2,右下肺炎,肺栓塞,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,胸廓畸形,分类 （一）、按血气分析结果分为型和型 1、型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（ARDS）。,2、型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）,思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭? PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg,（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生,（三）、按病理生理分 1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致 2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致,气体交换模式图,发病机制和病理生理 一、缺O2和CO2潴留的发生机理 （一）通气不足 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。,（二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。,（三）弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等,（四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统： PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量，吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2对酸碱平衡的影响 体内CO2分压增高 呼吸性酸中毒 血液中最重要的缓冲系统 HCO3- 代谢因素 （肾）PH 或PH H2CO3 呼吸因素 （肺） PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）,若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒 若HCO3-增加则PH上升，称为代谢性碱中毒 若 PaCO2升高则PH下降，称为呼吸性酸中毒 （ PaCO20.03=H2CO3） 若PaCO2下降则PH上升，称为呼吸性碱中毒,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,举例 PH PaCO2 HCO3- BE 7.27 61.0 27 -2 呼酸 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱 7.32 36.1 15 -10 代酸 7.48 40.2 36 +12.5 代碱 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱,例 PH PaO2 PaCO2 BE7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、型呼衰7.258 54.5 41 -12 代酸、型呼衰7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸7.542 51 28.5 +2.5 呼碱7.481 47 45 +12.5 代碱,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热，负氮平衡,痰 阻,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性