钾代谢异常PPT课件

,靳东亮,钾代谢异常,血清钾3.5mmol/L的病理生理状态,主要原因是体内总钾量丢失钾缺乏症,总量不缺乏，因稀释或者转移到细胞内导致血钾降低,钾缺乏时因血液浓缩或转移到细胞外，血钾可正常或增高,钾缺乏和低钾血症,摄入钾不足,缺钾性低钾血症,肾脏失钾,见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻、胃肠胆道引流或造瘘等。,1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病等。2、内分泌疾病：醛固酮增多症、Cushing综合征等。3、利尿药：如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾利尿剂，或甘露醇、高渗糖液等渗透性利尿药。4、补钠过多致钠钾交换加强。5、碱中毒或酸中毒恢复期。6、某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林等。,长期禁食、偏食、厌食，每日摄入钾3g，并持续2周以上,排出钾过多,胃肠失钾,其他原因,如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业等。,病因、分类和发病机制,碱中毒或者酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L.。,使用大量葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时。使用叶酸、维生素B12治疗贫血。,急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内。,棉籽油或氯化钡中毒。周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Grave病。,反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内。,低温疗法使钾进入细胞内。,转移性低钾血症,体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞内。,病因、分类和发病机制,病因、分类和发病机制,稀释性低钾血症,细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。,骨骼肌表现,缺钾性低钾血症,恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠粘膜下组织水肿。,萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷,小于3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、无力；小于2.5mmol/L时，全身性肌无力，先四肢肌肉，后躯干肌及呼吸机，重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等变化。,消化系统表现,临床表现,中枢神经系统表现,循环系统表现,缺钾性低钾血症,长期或严重低血钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴、多饮和夜尿多，进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿。,钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远端小管K+和Na+交换减少而H+和Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。,早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者呈低价性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图：T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或者室性心动过速；更严重者可因心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。,泌尿系统表现,临床表现,酸碱平衡紊乱表现,转移性低钾血症,又称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫痪或肢体软弱乏力，以下肢为主；重者累及颈部以上部位及膈肌；1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。,临床表现,稀释性低钾血症,主要见于水过多或水中毒时。,一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，其他类型则缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现有助于诊断。,诊断,轻度缺钾：(3.0-3.5mmol/L)，可补充钾100mmol；中度缺钾：(2.5-3.0mmol/L)，可补充钾300mmol；重度缺钾：(2.0-2.5mmol/L)，可补充钾500mmol。每日补钾以不超过200mmol为宜。100mmol钾相当于氯化钾8g。,补钾量,饮食补钾：肉、青菜、水果、都累，100g约含钾0.2-0.4g，米、面约含钾0.090.14g，蛋约含钾0.060.09g。药物补钾：1、氯化钾：含钾1314mmol/g；2、枸橼酸钾：含钾9mmol/g；3、醋酸钾：含钾约10mmol/g(以上两种适用于伴高氯血症的治疗)；4、谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭患者；5、L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml。,补钾种类,治疗,积极治疗原发病，及时补钾。,途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选，也可应用10%枸橼酸钾，严重需静脉滴注补钾。速度：静脉补钾的速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h。浓度：常规静注液体以含钾20-40mmol/L或氯化钾1.5-3.0g/L为宜。需要限制补液量的可深静脉穿刺或插管采用精确的微量泵输注较高浓度含钾液体。,1、补钾时须检查肾功能和尿量，尿量700ml/d或30mml/h则补钾安全；2、低血钾时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾正常，可换成葡萄糖液，可预防高血钾，如停止静脉补钾24h血钾仍正常，可改为口服补钾，血压3.5mmol/L,，扔缺钾约10%；3、对输注较高浓度钾溶液的患者，应持续心电监护和每小时测定血钾；4、钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，治疗过程中应防止一过性高钾血症；5、难治性低钾血症需注意纠正见中毒和低镁血症；6、补钾后可加重原有的低钙血症，及时补给钙剂；7、不宜长期服用氯化钾缓释片，以免小肠处于高价状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。,注意事项,治疗,补钾方法,血清钾5.5mmol/L的病理生理状态,体内钾总量可增多、正常或缺乏。,高钾血症,肾排钾减少,钾过多性高钾血症,在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快、输入较大量库存血或放射照射血等引起。,主要见于肾小球率过滤下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭，后者包括肾上腺皮质功能减退症、肾小管性酸中毒、长期使用潴钾性利尿剂、ACEI、受体拮抗药、非甾体抗炎药。,摄入钾过多,病因和发病机制,组织破坏,转移性高钾血症,1、代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H+进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；2、严重失水、休克致组织缺氧；3、剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；4、高钾性周期性瘫痪；5、使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。,细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、化疗、血透、横纹肌溶解症等。,细胞膜转运功能障碍,病因和发病机制,Lorem ipsum dolor sit amet kolor that suum at si mement bereh that keu ubat jeurawat bak talak licen Lorem ipsum dolor sit amet kolor that suum at si mement bereh that,浓缩性高钾血症,重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前行少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。,病因和发病机制,假性高钾血症,如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。,常被原发病掩盖；主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝、可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心脏停搏；血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等缺血症；因影响神经肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失；可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状；心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾6mmol/L,出现基底窄而高尖的T波；7-9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；9-10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而出现心室颤动、蠕动。,临床症状,有导致血钾增高和(或)肾排钾减少的基础疾病，血清钾5.5mmol/即可确诊。临床表现仅供参考，心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。血钾水平和体内总钾不一定呈平行关系，钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而时血钾不高；反之，钾缺乏时也可以因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。,诊断,乳酸钠或碳酸氢钠液,对抗钾的心脏抑制作用,可对抗钾的心脏毒性，常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20ml加等量25%葡萄糖液，缓慢静推，数分钟起效，可多次应用。不宜同时使用洋地黄。不影响细胞外液钾的分布，需同时使用其他方法降低血钾。,与乳酸钠类似，但应警惕高氯性酸中毒。3%-5%氯化钠溶液100-200ml静滴，效果迅速，但对少尿、无尿者可引起肺水肿。,可碱化血液，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端肾小管钠含量和钠钾交换，增加尿钾；扩容。在急重时，立即用11.2%乳酸钠液60-100ml或5%碳酸氢钠100-200ml静滴，数分钟起效。注意：防止肺水肿；在肝中代谢；不与葡萄糖酸钙混用，以免沉积。,钙剂,治疗,高渗盐水,葡萄糖和胰岛素,促使钾的转移，按3-4g葡萄糖给与1IU普通胰岛素静滴。其他如选择性2受体激动剂可促进钾转入细胞内。,经肾排钾,促进排钾,在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂口服；或加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠；或单独用25%山梨醇口服液。,适用于肾衰竭伴危重症高钾血症者，血液透析最佳，腹膜透析也可。,可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米等排钾利尿药，但肾衰时效果不佳。,经肠排钾,治疗,透析治疗,治疗,减少钾的来源,1、停止高钾饮食或含钾药物；2、保持足够热量，减少分解代谢所释放