环境及理化因素致病的急救护理

第九章 急性理化因素致病的急救护理,教学目标,掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。了解常见急性理化因素致病的原因和机制。学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。,第一节 急性中毒,一、概述 定义：中毒（poisoning）当毒物接触 或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系列的症状和体征，称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,一、病因,1、职业性中毒： 多因违反操作规程和防护制度而导致。2、生活性中毒： 多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、土壤被毒物污染。,根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物：铅、苯、一氧化碳。 药物：镇静药类、酒精、吗啡。 农药：有机磷、有机氯。 有毒动：毒蛇咬伤、蜂、蝎蜇伤、 误食河豚、生鱼胆。 植物：曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的 植物、苦杏仁、白果。,二、中毒机制,（一）毒物进入体内的途径：消化道、 呼吸道、皮肤黏膜和血管 途径进入人体。,（二）毒物的代谢,毒物的分布,毒物的转化,毒物的排泄,毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。,（二）毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液、乳汁,（三）中毒机制,抑制酶的活力,麻醉作用,缺氧,竞争受体,局部刺激、腐蚀作用,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱，使细胞变性、坏死缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，毒素通过血脑屏障，进入脑内从而抑制脑功能。,抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝细胞变性坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,二、病情评估,（一）病史:1、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时间等2、中毒史：（1）生活性中毒：口服中毒应询问服毒种类剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少，何时服毒注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒。,另外了解病人的生活情况、近期精神状况。 （2）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱 煤气情况（3）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进餐者。,（二）临床表现,皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿、无汗、皮炎、黄疸。眼症状:瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌。瞳孔缩小如有机磷农药、吗啡、毒扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。呼 吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、 呼吸加快或减慢、肺水肿。,循 环:心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害神 经系统:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常,泌 尿:肾小管坏死、肾缺血、急性肾功能衰竭。血 液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发 热:阿托品、棉酚等。,（三）实验室及其他辅助检查,毒物检测:有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，尽量不放防腐剂。其他检查:血液学检查（胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、电解质、肝功能、心电图等。,（四）病情判断,1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。2、毒物的种类、剂量、中毒时间。3、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可判断。,四、急救与护理,（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:脱离中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表15-30分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。禁用热水、酒精.,食入性中毒的急救：,催吐、洗胃、导泻、灌肠 和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的 毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、 供氧、血液净化（血液透析、血液灌 流 、血浆置换）,（二）.维持基本生命,（1）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。（2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的顺利进行。,（三）促进已吸收毒物的排出:,1、利尿：补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40-60ml。10%葡萄糖静滴。使用利尿剂：呋塞米碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小管的吸收。酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素C或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。,2、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。3、血液净化：（1）血液透析：适用于分子量较小、水溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规治疗无效，伴肾功能不全及,呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。(2)血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中毒。（3）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。,（四）特效解毒剂的应用,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。金属解毒剂: 依地酸二钠钙铅中毒 二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂: 亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠盐、苯胺、 硝基苯中毒Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。,氰化物解毒剂: 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠， 美蓝硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂: 阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂: 纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精 中毒 氟马西尼苯二氮卓类 各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒 中毒,（五）对症支持疗法,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,二、护理措施（1）急性中毒者应卧床休息、保暖。病情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做好患者心理护理，避免再次自杀。,（2）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。维持水及电解质平衡，观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必要时留取标本送检。并及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护及早发现心脏损害，及时进行处理。,（3）经常为患者进行肢体的被动运动，预防肌肉僵直及静脉血栓形成。 3.健康教育普及防毒知识宣传预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食品加强环境保护及药品、毒物管理：生产及使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防止误食或过量使用。,一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1）该患者最可能的诊断是什么？（2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3）如何进行急救？,情景导入,四、常见急性中毒的救护,（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂2.按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷（3911） 高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,（一）、病因生产性中毒：在生产农药的过程中，由于生产设施不严或发生故障，药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。,（二）毒物的吸收和代谢吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢, 一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。,在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。（三）中毒机制 主要是抑制胆碱酯酶活性。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡现在认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。,中毒机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,堆积,乙酰胆碱,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,中毒症状,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水 解正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱(失去活性) 胆碱酯酶 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶无法 分解乙酰胆碱，导致 乙酰胆在突触间隙堆 积。,二、病情评估,（一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者10分钟至2小时发病，吸入者30分钟发病，经皮肤吸收者2-6小时发病。,（二）临床表现,1、急性胆碱能危象：（1）毒蕈碱（M)样症状： 腺体分泌增加，平滑肌收缩 ， 表 现： 多汗，流涎，流泪，流涕，多痰， 肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。 胸闷可有支气管痉挛和分泌物增加 咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出 现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹 泻视力模糊， 尿、便失禁。 可用阿托品对抗。,2、烟碱样症状（N样症状）： 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹，血压升高，心律失常。3、中枢神经系统症状：头晕，头痛，烦燥不安，谵妄，共济失调，惊厥或昏迷等表现。可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭,【实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，判断中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%，70%-50%为轻度中毒，50%-30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷 (氧化) 对硝基酚敌百虫三氯乙醇（尿中）,病情判断轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。,(四)病情判断 1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为7050 2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为5030 3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为30。,三、救治与护理,（一）救治原则1. 迅速清除毒物（1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。 清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后用微温水冲洗干净，禁用热水洗，以免增加吸收。,（2）清除胃肠道尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒者用清水、2碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清为止。 导泻:从胃管注入硫酸钠或硫酸钠2040g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。,3、解毒剂的应用,原则：早期、足量、联合、重复用药（1）阿托品：抗胆碱药 能与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般每1030min或12h给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到“阿托品化”表现。再逐渐减量或延长给药间隔时间。,阿托品化：,口干，皮肤干燥，无汗，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大不再缩小，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。,阿托品化 阿托品中毒神经系统 意识清楚或模糊 谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳 孔 由小扩大 5mm 极度散大体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速肺部湿罗音 减少或消失,（2）胆碱酯酶复活剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定、碘解磷定、双复磷、氯磷定。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用.,胆碱酯酶复活剂,有机磷农药中毒解毒药剂量表,（3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。,（4）抗胆碱药长托宁,盐酸戊乙奎醚（长托宁）,选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但对M2受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周N受体无明显抗拮作用。,适应症,用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶（ChE）老化后维持阿托品化。 肌肉注射，首次用量 轻度中毒 1-2mg（支），必要时伍用氯 解磷定500-750mg中度中毒 2-4mg（支），必要时伍用氯解磷定750-1500mg重度中毒 4-6mg（支），必要时伍用氯解磷定1500-2500mg,4、对症治疗保护心、肺、脑,（二）护理措施,即刻护理:维持有效的通气功能，及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2. 洗胃护理（1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液 无农药味并澄清为止.（2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或0.45%盐水洗胃。（3）敌百虫中毒用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃。,（4）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急救。3. 药物的观察及护理（1）应用阿托品的观察与护理： 不能作为预防用药； 阿托品兴奋心脏作用很强，中毒时可导 致心室颤动，固应用时充分吸氧使血氧 饱和度保持在正常水平。,及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱。大量使用低浓度阿托品输液时易发生血液低渗，导致红细胞破坏发生溶血性黄疸。“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷等。用药过程中应严密观察病情变化。,（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理： 早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次应足量给药。 轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须合用复能剂和阿托品，但避免发生阿托品中毒 剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性，出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。 复能剂禁与碱性药物配伍使用。 （碱性环境不稳定，易水解成氰化物）,碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。 （漏于皮下可引起剧痛和麻木感） 4.病情观察 （1）生命体征观察 （2）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有 机磷中毒患者的特点之一。,饮食护理：中重度中毒者，禁食1-3天神志清楚患者病情稳定后进流质，忌油及酒等食物，以减少有机磷的吸收昏迷3天以上者给予鼻饲，做好口腔护理。,5. 心理护理：,了解患者服毒或染毒的原因，加强与病人的沟通，取得病人的信赖，建立良好的护患关系。根据不同的心理特点予以心理疏导，以诚恳的态度为患者提供情感上的支持，鼓励家属及亲友给其创造良好和谐的生活环境，使病人保持稳定的情绪，恢复重新生活的信心。,6、健康教育,（1）普及预防农药中毒的有关知识。（2）患者出院时应交待患者要在家休息23周（3）对自杀造成中毒的患者，在出院时，要教会患者如何应对应激原的方法，并要学会获得社会支持网的帮助。 加强毒物管理：严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。,69,第三节 急性一氧化碳中毒,昆明医科大学护理学院,70,概 述,一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。,71,病 因,1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.,72,中毒机制,Co + Hb = CoHb 不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大240倍。 无携氧能力，阻碍细胞对氧的利用引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感 ， 中枢神经系统受损最突出，脑内小血管麻痹。,73,病情评估,（一）病史1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。容易发生CO中毒。2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。,74,（二）临床表现,1. 急性中毒：（1）轻度中毒：血液中COHb浓度10-30% 病人表现为头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。 此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。,75,（2）中度中毒：血液中COHb 浓度30-40%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对疼痛刺激可有反应，此时如及时发现经过吸氧，积极治疗可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,76,（3）重度中毒：血液中COHb浓度50 % 脑水肿，病人深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，上消化道出血等危急生命。患者清醒后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的迟发型脑病症状。,77,2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。,78,易发生迟发性脑病的危险因素： 年龄在40岁以上，或有高血压病 史，或从事脑力劳动者。 昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间 长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。,一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病情危重：持续昏迷抽搐达8小时以上；PaO2低于4.8kPa(36mmHg)，PaCO26.66kPa(50mmHg)昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭；并发肺水肿。,80,（三）实验室及其他辅助检查,（1） COHb定量检测。离开现场8小时内取血检测，具有检测意义。（2）血气分析：血中PaO2和 SaO2降低（3）脑电图：出现广泛性异常表现 ，主要表现为低波幅慢波，以额部为著（4）头部CT检查：可见脑部病理性密度减低区。,81,（五）紧急救护,原则：迅速脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持对症治疗，防治并发症和后遗症。（一）紧急救护1、立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺脑复苏。,82,2、迅速纠正缺氧：这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒和二氧化碳潴留）。,83,重症病人及早采用高压氧治疗：高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。最好在中毒后4小时进行，轻度：5-7次，中度：10-20次；重度：20-30次；中毒后36小时后高压氧治疗收效不大。,84,（2）防治脑水肿：严重中毒后2-4小时，即可出现脑水肿，24-48小时达到高峰，并可持续多天。早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C、胞磷胆碱等促进脑细胞功能恢复。改善脑微循环：低分子右旋糖酐。防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的疗程。如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。,85,5.一般护理：,生命体征的观察：重点观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物。 神经系统功能的观察：瞳孔大小，有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪等表现。 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理。皮肤、肢体受压部位损害情况。,86, 昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。持续高热时头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠疗法。 抽搐病人防止自伤和坠落伤。记录出入液量，液体滴数，防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症,87,因为CO中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。,88,心理护理：医护人员应使用安抚性语言，向家属说明病情，急救方案的目的及注意事项，以取得合作，一氧化碳中毒迟发性脑病患者出现神经精神症状十分常见，易发生情感性格变化及行为异常，如情绪低落、拒绝治疗、固执、猜疑、易发脾气、激越行为，因此要充分尊重和理解患者，主动关心患者，耐心听取患者的诉说，尽量满足其合理要求，调动患者潜意识积极治疗，设法让患者理解该病演变规律，坚持治疗的意义，使其树立信心。,89,（六）健康教育,1、加强宣传：积极预防煤气中毒事故发生，有人认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许多是使用煤气或天然气的城市居民，无论使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警惕，预防煤气中毒事故的发生。2、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟筒，以防破损、堵塞。,90,3、应该注意室内通风，不要把门窗糊得太严，最好在窗户上留个通风孔，以利于空气流通。经常检查煤炉、煤气开关与管道有无漏气，火炕有无裂缝，如有应随时维修，以防中毒。4、在生煤火时，最好在屋外点好，等火着旺后再搬到屋里，如果条件允许，晚上睡觉前最好将煤炉搬到屋外。有人以为在炉边放盆冷水就可以防止煤气中毒，实际是完全无效的。5、城市居民使用管道煤气，应严格遵从“不私自更改煤气管道设施”等安全使用煤气的规定，燃气热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好。,91,6.对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继续治疗是信心；出院后，大部分患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保持健康向上心态，积极全面的进行康复训练，有利于智商和运动功能的康复。临床观察3年内，神经精神功能均会进一步好转，因此出院后继续进行各项智能训练和肢体活动锻炼，培养患者的认知和自理能力，给予护理指导十分重要。,92,93,94,小结,本章第1、2、3节主要介绍了中毒患者护理的概述、中毒患者的护理概述、中毒的临床特点，急救或治疗过程中医护人员必须掌握的操作技能，分别从定义、护理评估、实验室检查、现场急救原则、治疗要点、护理目标、护理诊断、护理措施、护理评价等几个方面进行学习,95,谢谢聆听再见！,第四节 强酸强碱中毒患者的护理,医科大学护理学院,强酸类：硫酸、盐酸、硝酸。 氢氟酸及浓的有机酸也有较强的腐蚀作用。急性强酸类中毒是指强酸类经呼吸道、皮肤或消化道进入人体，接触而吸收，引起局部（口腔、支气管、肺泡、食管、胃、肠、皮肤等组织）烧伤及全身中毒。使接触部位的蛋白质凝固造成凝固性坏死。引起组织充血、水肿、坏死及溃疡。 严重时导致受损器官穿孔、疤痕形成、狭窄及畸形。肝、肾常有脂肪变性和坏死。,强碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、 氧化钾。急性强碱类中毒是指强碱类经皮肤或消化道进入人体，与组织的蛋白质结合形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织脱水，引起局部烧伤及全身中毒。坏死的组织易于溶化而遗留较深的溃疡。碱中毒可引起肝、肾脂肪变性和坏死。,病情评估,（一）病史询问有无强酸强碱类毒物接触史或误服史。也可根据现场残留空瓶、皮肤、口腔灼烧、腐蚀、溃疡情况初步判断。（二）临床表现1、局部皮肤症状：局部皮肤出现灼伤、腐蚀、坏死和溃疡。皮肤烧伤部位呈灰白、黄竭或棕黑色，周围皮肤发红，界限分明，局部剧痛，面积大者可发生休克。,强碱烧伤：皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。2、酸碱物质刺激眼部： 可引起严重的角膜损伤，结膜炎症、角膜炎、角膜溃疡、角膜混浊，全眼炎以致失明 。,3、急性消化道进入性中毒口唇、口腔、咽部、舌烧伤、口腔、咽部、胸骨后及腹上区剧烈灼烈灼痛。严重者可发生食管、胃、十二指肠穿孔。 恶心、呕吐，呕吐物为大量褐红色黏液状 物及食管、胃黏膜碎片。并有腹痛、腹 泻、血样便、口渴、脱水等症状 胃穿孔、腹膜炎、喉头痉挛或水肿。 吸收入血可发生中毒和肝、肾损害。病程后期，患者可发生食管幽门狭窄。,4、吸入强酸或强碱烟雾： 可出现呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或水肿、休克、昏迷等。,治疗要点,清除毒物，使用弱酸或弱碱进行中和，营养支持和对症治疗。,护理措施,（一）迅速清除毒物： 强酸强碱吸入性中毒立即将中毒者转移至空气新鲜流通处，清除毒物。并注意抢救者的自我保护，如戴口罩、手套、穿靴子或戴脚套等。,1、皮肤及眼烧伤 强酸立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内至少20分钟。待脱去污染的衣服后，再用清水或2-5%碳酸氢钠冲洗、以中和与湿敷。或用1%氨水或肥皂水中和酸，然后再用水冲洗。在彻底清洗皮肤后，烧伤创面可用无菌或洁净的三角巾、床单、被罩、衣服等包扎。 眼内彻底冲洗后，可应用氢化可的松或氯霉素眼药膏或眼药水点眼，并包扎双眼。,皮肤及眼烧伤 强碱 立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内，直 到皂样物质消失为止。皮肤创面彻底冲洗后，可用食醋或1%醋酸 冲洗或湿敷，然后包扎。2、眼内用大量的清水或生理盐水彻底冲洗后（禁用酸性液体冲洗），可应用氯霉素等抗 生素眼药膏或眼药水，疼痛明显时可滴0.5%丁卡因溶液。然后包扎双眼 。,3、口服中毒者禁忌催吐和用胃管洗胃：（1）口服强酸者：禁服碳酸氢钠溶液，以免产生二氧化碳气体而使胃肠道胀气，甚至穿孔。尽快给患者口服弱碱溶液，如镁乳60ml或石灰水上清液200ml保护消化道粘膜。也可服米汤、豆浆、淀粉糊后再服植物油100-200ml，作为润滑剂。（2）口服强碱者：立即用食醋、3-5%醋酸、5%稀盐酸、橘汁、柠檬汁中和，然后服用生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒时忌用醋或醋酸，以免发生穿孔。早期应用肾上腺皮质激素，地塞米松20mg/d，连用2-3周。,可预防和减轻消化道疤痕狭窄。亦可口服2.5%氧化镁溶液或氢氧化铝凝胶100毫升，以保护胃黏膜。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；（二）营养支持早期严格禁食，静脉补充营养，恢复期给予流质饮食，以后逐渐过渡到半流质饮食及普食，避免生硬、刺激性食物。如较早发生吞咽困难者，应留置胃管鼻饲供给营养。,（三）防治肺水肿：及早应用肾上腺皮质激素，口服泼尼松5-10mg tid，已发生肺水肿者，给予氢化可的松200-300mg或地塞米松20-30mg，加入5%葡萄糖溶液500ml静滴。并适当控制输液量，给予吸氧及利尿等措施。（四）一般护理 1、密切观察生命体征变化，准确记录出入量，防止并发症的发生。,2、给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开，并针对喉头痉挛和肺水肿给予必要的处理。3.补液和纠正电解质紊乱：每日输液量1500-2500ml。铬酸中毒时，用5%硫代硫酸钠10-20ml，每日1-2次缓慢静注。氢氟酸或草酸中毒时，用10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静注.,5、口腔护理：用1%-4%过氧化氢溶液擦洗口腔，防止厌氧菌感染等。注意动作轻柔，尽量避开新鲜创面。,4、注意观察有无纵膈炎、腹膜炎的表现；观察患者有无腹痛、腹肌紧张，压痛反跳痛等情况出现，及早发现穿孔情况的发生。4、止痛：吗啡10mg皮下注射或哌替啶50-100mg肌内注射。,（五）心理护理,由于此类病人极度痛苦，尤其是面部皮肤灼伤造成毁容或出现食管狭窄不能进食者，极易产生悲观绝望情绪。因此，应加强与患者的沟通，进行心里疏导，鼓励患者树立战胜疾病的信心和生活的勇气。密切观察监控患者，防止过激行为。,（六）健康教育1、积极宣传，遵守操作规程，加强个人防护，安全生产。2、生产使用部门，完善生产工艺，减少腐蚀剂的跑、冒、滴、漏现象。3、针对毁容患者，不仅要求家属配合心里护理，还要积极的给予医学美容方面的指导。,第二节 中暑患者的护理,一、中暑的概念和分类,是热平衡机能紊乱而发生的一种急症。除了高温、烈日曝晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。年老体弱，过胖过瘦者，饥饿时，饮酒后，其体温调节功能下降。患有慢性疾病者，如先天性汗腺缺乏；或服用某些药物后，如阿托品会抑制汗腺的分泌。,先兆中暑轻度中暑重度中暑：,中暑分类,热痉挛热衰竭热射病（最严重）,4119,二、病因与发病机制,病因机体产热增加机体散热减少机体热适应能力下降,产热增加:如从事体力劳动和体育运动，以及患有发热、甲亢等代谢增加的疾病。散热障碍：如过度肥胖、穿紧身、透气性差的衣裤、先天性汗腺缺乏症、硬皮病、大面积烧伤病人恢复的瘢痕。另外，在使用抗胆碱药物、抗组胺药物、抗抑郁药物、肾上腺素受体阻滞剂、利尿剂、等药物治疗期间，以及患有脱水、休克、心衰等疾病的患者，也是导致中暑的不可忽视的因素。热适应差：如营养不良、年老体弱、孕产妇、过度疲劳、缺乏体育锻炼、睡眠不足、饮酒、饥饿以及突然进入旅游热区和高温环境。,4121,二、病因与发病机制,发病机制大量出汗，失水、失盐，导致肌细胞水肿，引起肌肉疼痛或痉挛，发生热痉挛。失水、血液浓缩、血容量不足，血管舒缩功能障碍，易发生热衰竭。中枢神经系统的损伤变为不可逆性，重要脏器的也随之损伤，心脏排出量急剧下降，继而发生热射病。,4122,三、病情评估,1、病史有无在高温环境中长时间工作、未补充水分或含盐饮料等病因存在。,2、临床表现先兆中暑轻度中暑重度中暑,（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病,先兆中暑：出现乏力、大汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、体温正常或略升高。轻度中暑：体温至38以上，出现面色潮红，大量出汗，皮肤灼热等表现；或出现皮肤湿冷、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等早期周围循环衰竭的表现。,重度中暑：除具有轻度中暑症状外，伴有高热、痉 挛、晕厥和昏迷。可分为：热痉挛：人在高温环境中，身体会大量出汗，丢失 大量盐分，使血液中的钠含量过低，引起 肌肉痉挛.出现肌肉痉挛性、对称性和阵发 性疼痛，最常见于腓肠肌。无明显体温升高热衰竭：在严重热应激时，由于体液和钠盐丢失过 多,补充不足所致，表现为多汗、疲乏、无 力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可有明 显的脱水征，体温可轻度升高，无明显中 枢神经系统损害表现。此型最常见，多见 于老年人、儿童、慢性疾病病人和孕妇。,热射病：又称中暑高热，主要表现为高热(直肠温度41)和意识障碍。病人短时间内体温急剧升高，以“高热、无汗、意识障碍”为典型表现，出现超高热、皮肤干燥、灼热而无汗。在高温作用下，脑组织充血、水肿，病人可有严重的神经系统症状，表现不同程度的意识障碍，嗜睡、木僵甚至昏迷。还可出现心力衰竭，肺水肿、肾衰竭等多器官功能衰竭。是最严重的类型。,转氨酶升高,白细胞总数增高,血尿素氮血肌酐升高,高钾、低钠、低氯血症,中性粒细胞增高,尿常规异常出现蛋白尿血尿、管型尿改变。,辅助检查,3、实验室及其他辅助检查,4127,4、病情判断,根据病史和临床表现可判断患者是否发生中暑。但重度中暑应与脑膜炎、脑血管意外、脓毒血症、甲状腺危象、伤寒及中毒性痢疾等疾病相鉴别。,4128,四、中暑的救治与护理,救治原则尽快使患者脱离高温环境迅速降温保护重要脏器功能,4129,四、急救与护理,（一）现场救护1、脱离高温环境：迅速将病人搬离到通风良好的阴凉处，或20-25的房间内。帮助患者脱去上衣，取平卧位头偏向一侧。有休克者，取中凹卧位。保持呼吸道通畅，防舌根后坠和误吸。对于重症中暑病人，必须立即送医院诊治。,2、迅速降温 ： 患者头部可捂上冷毛巾，可用50%酒精、白酒、冰水或冷水进行全身擦浴，然后用扇或电扇吹风，加速散热。但不要快速降低患者体温，当体温降至38摄氏度以下时，要停止一切冷敷等强降温措施。 3、缓慢饮入含盐的凉水或清凉饮料。,4、维持体温在38.5以上者可给予口服解热药；如有头疼、恶心、呕吐者，可适当给予口服镇静剂。5、出现早期呼吸、循环衰竭，如恶心、呕吐、面色苍白、四肢皮肤湿冷、多汗、脉搏细速、血压下降等症状者，应给予5%葡萄糖盐水500ml快速静脉滴注，必要时可使用呼吸和循环兴奋剂。,（二）院内救护,降温：迅速降温是抢救重度中暑的关键，降温速度决定患者预后，通常应在1小时内使直肠温度降至38左右。1、物理降温：环境、体表（局部、全身降温） 体内降温。2、药物降温：药物降温必须与物理降温同时使 用。,环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水、乙醇敷擦、冰水浸浴15-16)体内降温(4-105%-10%GNS1000ml静滴、胃内或灌肠)。药物降温: 可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，减少机体产热，扩张周围血管，以利散热。,（1）氯丙嗪2550mg+45%GNS500ml静滴，2小时内滴注完毕。可以调节体温中枢、扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗的作用。低血压病人禁用；（2）人工冬眠：氯丙嗪8mg 哌替啶25mg 异丙嗪8mg 肌注或静滴，适用于高热伴有惊厥者。注意血压、呼吸变化；（3）激素应用：常用地塞米松10-20 mg静脉注射，能预防脑水肿，有助于降温。（4）山莨菪碱10-20mg加入5%GNS500ml静滴 可改善循环，防止DIC的发生。,对症处理 （1）保持呼吸道通畅：吸痰、吸氧。（2）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：四肢肌肉抽搐者或有痉挛性疼痛者，在补钠的基础上可补充10%葡萄糖酸钙10-20ml，早期周围循环衰竭静滴5%GNS1500-2000ml，速度不宜过快。30-40滴/分钟。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。,（3）防治急性肾衰竭：中署高热时，大量出汗，血液浓缩，心排出量降低，可使肾小球滤过率下降，导致肾衰竭。因此，凡疑有肾衰竭者，应早期快速注射甘露醇及呋塞米20mg,保持尿量在30ml/h以上。,（三）护理要点1、即刻护理：保持呼吸道通畅，环境通风凉爽，卧 床休息，饮食以半流质为主。2、保持有效降温：包括环境、体表和体内中心降温3、密切观察病情变化：降温效果的观察 ：体温观察；末梢循环观察 如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降则停止药物降温并发症的监测观察 ：监测生命体征、神志、瞳孔 的变化。监测血流动力学的变化、凝血酶原时间、血小板计数和纤维蛋白原。监测水电解质失衡 监测重要脏器功能状况。,伴随症状的观察：是否有寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出血等。以协助明确诊断。加强基础护理 ，防止并发症：1、口腔护理：高热患者唾液分泌减少，口腔粘膜干燥，容易发生舌炎、牙龈炎等，应注意清洁口腔以防感染或粘膜破溃等。2、皮肤护理：高热患者在降温过程中伴有大汗者，应及时更换衣服和被褥，注意皮肤的清洁卫生和保持床单的舒适干燥平整。定时翻身，,防止压疮，使用冰水擦拭或冰袋者应随时按摩躯体、躯干皮肤以增加局部的血液循环避免皮肤血液瘀滞。（3）高热惊厥的护理：高热惊厥患者应置于保护床内，防止坠床或碰伤。为防止舌咬伤，床边应备开口器或舌钳。（4）饮食：高热患者以清淡、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为宜要求患者多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜。,健康教育：,进行预防中暑的卫生宣传；老年人、孕妇、有慢性疾病的人，特别是有心血管疾病的人，在高温季节要尽可能地减少外出活动。注意防暑，出现症状及时治疗；在高温的环境下工作大量出汗，注意补充含盐清凉饮料。,第二节 淹溺患者的护理,一、淹溺的概念,淹溺不仅游泳时可发生，在农业生产过程中，如农田水利工程建设、防汛抗洪以及水网地区劳作时误入深水，也常有发生。淹溺的现场急救是整个急救治疗过程中最关键的一环，现场急救是否及时有效，直接关系到患者的生命安危，应争分夺秒地进行抢救。,病因,意外落水或投水自杀。游泳时，因体力消耗、受冷水刺激发生肢体抽搐，或被水草缠身或被动物咬伤，或患有不能游泳的疾病等导致淹没于水中。在浅水区跳水时因头部撞击硬物，导致颅脑外伤或颈椎骨折、脊髓损伤。潜水意外造成淹溺。违规游泳造成淹溺。如入水前饮酒过量，或使用过镇静药，或患有心脑及癫痫等疾病。,4145,二、淹溺的发病机制,人淹没于水中 不能呼吸 缺氧 被迫深呼吸 大量的水进入呼吸道和肺泡 阻止气体交换 引起全身严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。,淹溺的分类,根据发生机制分为： 干性淹溺和湿性淹溺根据浸没介质分为： 淡水淹溺和海水淹溺,干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。呼吸道和肺泡很少或无水吸入。 所有溺死者中约10%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。,湿性淹溺,人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。患者数秒钟后神志丧失，发生呼吸心跳骤停。溺死者中约90%约90淹溺者发生于淡水，其中50发生在游泳池。淹溺是世界上最常见意外死亡原因之一。在我国，淹溺是伤害死亡的第三位原因。,二、病情评估,（一）病史：淹溺发生的时间、地点和水源性质以及现场施救等。,（二）临床表现:患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀