急性肾衰PPT课件

,急性肾损伤,(Acute kidney injury，AKI),定义：病程3个月的肾脏功能或结构异 常，包括血、尿、组织学、影像学 及肾损伤标志物减产的异常。,符合以下情况之一这即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；尿量0.5ml/(kgh)，且持续6小时以上。(单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因),1.1,病因和分类： AKI的病因众多，可根据病因发生的解剖部位分为肾前性、肾性、肾后性三大类。,1.2,1.2.1病因和常见临床疾病及诱因,(一)肾前性AKI,有效血容量不足,心排出量降低,全身血管扩张,肾动脉收缩,肾自主调节反应受损：使用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等。,出血：外伤、手术等。,胃肠道体液丢失：呕吐、腹泻等。,肾脏液体丢失：过度应用利尿剂、尿崩症等。,皮肤黏膜体液丢失：烧伤、高热等。,向细胞外液转移：胰腺炎、挤压综合征等。,心脏病：心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常等。,肺动脉高压、肺栓塞等。,正压机械通气,药物：降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药等。,脓毒血症,肝硬化失代偿期,变态反应,药物：肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺等。,高钙血症,脓毒血症,(二)肾性AKI,1.2.2病因和常见临床疾病及诱因,肾血管疾病,肾动脉：血栓形成、粥样硬化斑块、主动脉夹层瘤等。,肾静脉：血栓形成、静脉受压等。,肾小球疾病、肾脏微血管疾病,炎症：急性肾小球肾炎、新月体肾炎、IgA肾病等。,微血管病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。,血管痉挛：恶心高血压、先兆子痫、高钙血症等。,急性间质性肾炎,过敏性间质性肾炎：由食物、药物引起。,感染：细菌、病毒、真菌等所致。,肿瘤浸润：淋巴瘤、白血病、类肉瘤等。,急性肾小管坏死,缺血性：肾前性AKI持续加重进展而致。,外源性毒素：抗生素、非甾体类解热镇痛药、抗肿瘤 药物、造影剂、有机溶剂、钙调磷酸酶 类免疫抑制剂。,内源性毒素：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸、免疫球蛋 白轻链等。,肾移植排斥反应,1.2.3病因和常见临床疾病及诱因,肾后性AKI：,双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKI，常见原因包括前列腺肥大，前列腺或膀胱颈部肿瘤、某些腹膜后疾病等。,KDIGO指南关于AKI分期标准,1.3,1.4发病机制,急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。,2.1少尿和无尿期,2.1.1水电解质和酸碱平衡失调,三高 三低 二中毒,2.临床表现,蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。,2.1.2代谢废物聚集,2.2多尿期,24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,形式可表现为：突然增加 逐步增加 缓慢增加临床表现为：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力,2.3,3.实验室与辅助检查,(一)血液检查,(二)尿液检查,（三）影像学检查,（四）肾活检,包括：贫血、血肌酐和尿素氮、血清钾、血Ph和碳酸氢根离子、血钙、血磷等。,AKI无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型,ATN所致AKI时可有少量蛋白尿，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少血红、白细胞等；,肾性,肾前性,肾小管重吸收减退所致AKI，尿比重多在1.015以下，尿渗透浓度350mOsm/L，尿与血渗透浓度之比1.1，尿钠，滤过钠排泄分数(FENa)1%；,肾小球肾炎所致AKI可见明显的血尿和蛋白尿，FENa1%。,肾后性 AKI的尿检异常多不明显。,泌尿系超声检查：对排除尿路梗阻及与慢性肾脏病鉴别很有帮助。,逆行性静脉肾盂造影：用于存在梗阻，且与急性肾功能减退有关。,CT血管造影、MRI或放射性核素检查，对有无血管病变有帮助，但明确诊断仍需行肾血管造影。,是最重要的诊断手段。,4.鉴别急性肾损伤是肾前性、肾性还是肾后性,4.1明确是否为肾后性 对于所有诊断急性肾损伤的患者, 均应实施肾脏超声检查。如肾脏超声提示有双侧肾盂积水(或)双侧输尿管扩张, 则说明存在肾后性梗阻。此时的急性肾损伤应首先考虑为肾后性急性肾损伤。但是,长期的肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性肾功能不全。因此, 如果解除肾后性梗阻, 患者没有出现明显的尿量增多和肾功能好转, 则此时的肾功能不全应考虑为在肾性肾功能不全基础上存在肾后性加重因素。,4.2 明确是否为肾前性 如果患者病史中存在上述的循环血容量不足和(或)肾脏灌流量不足的诱因, 则应考虑是否为肾前性急性肾损伤。 下列检查结果支持肾前性急性肾损伤的诊断。 (1)尿相对密度 1. 015;(2)尿渗透浓度 500 mm o l /L;(3)尿钠浓度 10;(5)钠排泄分数 6.5mmol/L)、代谢性酸中毒 (pH7.15)、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、急性肺水肿、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、无少尿患者,可试行内科综合治疗。,5.4.6多尿期的治疗 多尿开始时,由于GFR尚未恢复,肾小管的浓缩功能较差,治疗仍应以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和预防各种并发症为主。已行透析的患者,应继续透析。多尿期1 周后可见血 肌酐和尿素氮水平逐渐降至正常范围,饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加,并逐渐减少透析频率直至停止透析。,进一步了解CRRT,1.CRRT演变,1977年，kramer创造了连续性动静脉血液滤过(CAVH)技术。1995年在美国圣地亚哥召开的首届国际性CRRT学术会议，对有关CRRT进行统一命名。2000年将CRRT改为连续性血液净化（CBP）,血液滤过是模拟正常肾小球的滤过作用原理，以对流方式清除水与溶质，血液通过滤过器时，大部分体内水份、电解质、中小分子物质通过膜被去除，然后补充相似体积的液体和血浆等有用成分（称置换液），从而达到排除体内废物和过多水分的作用。血液透析是根据膜平衡原理，将患者血液通过半透膜与含一定成分的透析液相接触，两侧可透过半透膜的分子（如水、电解质和中分子物质