水电解质紊乱PPT课件

透析患者水电解质紊乱及其管理,1,水平衡及管理,2,肾脏功能-水平衡的调节,浓缩与稀释功能髓质浓度梯度排泄过量的自由水水通道蛋白ADH的调节,3,水的摄入与排出,4,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压，血容量肾脏血管紧张素醛固酮：血容量，低钠高钾口渴中枢：渗透压，血容量,5,水潴留的处理,入液量的控制透析方案的调整透析患者的干体重 概念：无肌肉痉挛、恶心、呕吐、低血压等不适的最低体重 标准：症状-无心衰、水肿 血压 胸片-心胸比例，无肺淤血、胸水 心脏彩超-无心包积液 透析间期体重增长35mmol/l时避免用低钠透析长期低钠，纠正钠不易过快；可调钠透析,10,钾平衡及管理,11,钾代谢紊乱,正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。,分解代谢 酸中毒,12,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),钾的含量及体内分布,13,钾的调节机制,Na+-K+-ATP酶 从细胞内泵出3个Na+交换2个K+进入细胞儿茶酚胺 受体激活，刺激Na+K+泵，促K+进入细胞。受体激活作用相反。胰岛素 直接刺激 Na+K+泵，促K+进入细胞血钾浓度 影响Na+K+泵运动 运动期间钾从细胞内释放到细胞外 血PH 酸中毒，K+浓度;碱中毒,K+浓度肾脏的排泄作用,14,肾脏对钾的调节,肾小球滤过近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合管的排泌调节（主调节）,影响肾脏排钾的因素,醛固酮：保钠排钾远曲小管液流速加快： 可迅速排除从小管细胞泌出的K， 降低小管腔中的钾浓度，有利于钾离子的分泌跨膜电位： 肾小管腔内负离子增多时跨膜电位增加，排钾增多,15,钾的生理功能,参与细胞内的正常代谢调节渗透压和酸碱平衡维持神经-肌肉细胞膜的应激性维持心肌的正常功能,16,低钾血症,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾,17,低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,18,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾10.5mg/dl（2.62mmol/L）时需治疗减少钙盐摄入减少与停用含钙制剂减少与停用活性VitD制剂使用低钙透析液（1.25mmol/L）,调整血钙在合理范围,36,肾性骨病的治疗血钙靶目标,KDOQI: 纠正血钙应维持在正常范围（8.49.5mg/dL or 2.10 2.37 mmol/L)KDIGO: CKD 3-5期患者, 血钙应维持在正常范围 (8.510 or 10.5mg/dL or 2.102.50 or 2.63 mmol/L)KDIGO 将血钙正常范围上限提高至 2.50mmol/L ，使更多患者达到新靶目标，循证医学的证据证明该靶目标是安全的,换算系数：0.25（离子钙）；0.2495（总钙）,37,透析液钙浓度的调节,血液透析液钙浓度的调节 1.25-1.75mmol/l腹膜透析液钙浓度的调节 1.5-1.75mmol/l,38,镁代谢异常,高Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力， 长期：骨病、软组织钙化病因 含镁药物、食物,39,镁代谢异常,低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进 远期并发症：高血压、动脉粥样硬化、糖耐量异常病因：营养不良、胃