外科病人的体液失调PPT课件

大连大学附属中山医院急腹症外科,急性梗阻性化脓性胆管炎阶梯治疗策略王文俊,1,第三章 外科病人的体液失调,第一节：概述第二节：体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 二、体内钾的异常 三、体内钙、镁及磷的代谢第三节：酸碱平衡的失调 一、代谢性酸中毒 二、代谢性碱中毒 三、呼吸性酸中毒 四、呼吸性碱中毒第四节：临床处理的基本原则,2,第一节 概述,一、体液含量、分布、组成二、体液平衡调节三、酸碱平衡的维持四、水、电解质、酸碱平稳在外科的重要性,3,一、体液含量,成人男性体液占体重60%，女性占50%含量主要受脂肪含量和年龄影响脂肪最低，肌肉最多幼儿最高，老年最低,4,一、体液分布,水、电解质男60%女50%婴儿80%,细胞外液（20%）（内环境）,细胞内液（男40%女35%）,血浆（血管内，5）,组织间液（血管外15）,功能性细胞外液,无功能性细胞外液,5,一、体液的主要成分,浓度,血浆(290-310mmol/L),组织间液,细胞内液,6,一、功能性和无功能性细胞外液,功能性细胞外液能与血浆或细胞内液迅速交换在体液调节中起重要作用无功能性细胞外液（12%）脑脊液、关节液、消化液及 结缔组织液不直接参与体液平衡调节虽有各自的功能，但无体液 调节功能,7,二、体液平衡调节及渗透压调节,目标：内环境稳定主要脏器：肾脏机制：神经-内分泌系统渗透压：下丘脑垂体后叶ADH系统血容量：肾素醛固酮系统当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用原因：血容量比渗透压更重要-保证器官的灌流,8,二、体液平衡的调节,体液代谢紊乱,细胞外液渗透压变化,血容量减少血管内压改变,调节抗利尿激素分泌,通过肾素-血管紧张素-醛固酮,增加或减少摄入,调节肾水的重吸收,增加或减少排尿,调节钠离子重吸收,改变细胞外液量,通过渴感调节饮水,9,二、体液平衡的调节,10,三、酸碱平衡的维持,目标：稳定的PH（动脉血PH 7.35-7.45)调节途径：缓冲系统、肺、肾 缓冲系统：弱酸及其共轭碱组成缓冲对最快最直接碳酸氢盐系统:最重要，只要HCO3- /H2CO3维持在20/1， PH值就可维持正常磷酸氢盐系统血红蛋白系统等,11,三、酸碱平衡的维持,肺：呼吸调节起效快，排出CO2，调节H2CO3（挥发酸）浓度CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,12,三、酸碱平衡的维持,肾脏：调节固定酸或 保留碱性物质起效慢、但潜力大主要调节HCO3-的浓度H+和Na+交换HCO3-重吸收分泌NH4+尿的酸化,13,四、三者在外科的重要性,外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果内环境相对稳定是手术成功的基本保证水、电解质、酸碱平衡失调表现为多种形式外科医生必须娴熟掌握手术前后三者紊乱的调整,14,第二节 体液代谢失调,一、水和钠的代谢紊乱 -等渗性缺水 -低渗性缺水 -高渗性缺水 -水中毒二、体内钾的异常 -低钾血症 -高钾血症三、体内钙镁磷的代谢,15,第二节体液代谢失调,体液代谢的失调的种类容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变 （ 低钠血症或高钠血症） 成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗 透压（低、高钾，酸、碱中毒),16,一、水和钠的代谢紊乱,体液代谢失调的种类等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多,17,（一）等渗性缺水Isotonic Dehydration,又称混合性缺水、急性缺水细胞外液按比例丢失，渗透压正常是外科最常见的缺水 -细胞内液不向细胞外间隙转移 -细胞内液的量不变 -代偿启动机制：血容量，肾小球入球小动脉压力感受器，醛固酮、ADH, 钠水重吸收（肾远曲小管），少尿、尿比重 -持续时间长者：细胞内液外移补充血容量,病理生理改变,18,1 等渗性缺水-病因,消化液的急性丢失：大量呕吐、肠瘘体液丧失在感染区或软组织内：炎症渗出、 肠梗阻、烧伤,19,2 等渗性缺水-临床表现,一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但不口渴。血容量不足的表现：脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水5%体重。休克表现：缺水6-7%体重。代谢性碱中毒：胃液丢失代谢性酸中毒：休克微循环障碍,20,3 等渗性失水-诊断,病史临床表现实验室检查： -尿少、尿比重 -血Na和CI正常 -血液浓缩：RBC、HB、HCT,21,4 等渗性失水-治疗,去除病因尽快补充血容量补什么？等渗溶液等渗盐水：可致高氯性酸中毒 平衡盐溶液：离子成分接近血浆，还可纠酸补多少？生理需要量：水2000ml，钠4.5g 重点,丧失量计算,22,5 等渗性失水-丧失量计算,按脱水程度估计：补水量(L)=程度体重按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值正常值） kg体重0.25 注意事项： -肾功不好，输入大量等渗盐水，注意高氯酸中毒 -多用平衡盐溶液 -先用盐水，后用糖水 -纠正缺水，尿量达40 ml/ h 后，及时补钾 -大量补液时，先补12 23,其余在第二日补给,23,6 等渗性失水-平衡盐溶液,1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水,24,（二）低渗性缺水Hyponatremic Dehydration,慢性脱水，继发性脱水水钠同时丢失，缺钠多于缺水血清钠低于135mmol/L -细胞外向细胞内液转移 -细胞外液进一步减少 -代偿启动机制： 渗透压：垂体ADH，肾重吸收，尿量 血容量：肾素醛固酮，吸收钠、水，尿量低渗性失水尿量：先多后少,病理生理改变,25,1 低渗性缺水-病因,消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压大创面慢性渗液等渗缺水补水过多应用排钠利尿剂未补钠,26,2 低渗性缺水-临床表现,一般表现：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等， 但不口渴。随缺钠多少而异轻度：血钠 135mmol/L 软弱无力、头晕、手足麻木、尿钠减少中度:130mmol/L恶心、呕吐，视力模糊及低血容量表现、尿中几乎无钠、氯。重度:120mmol/L神志不清、肌痉挛、反射减弱、休克,27,3 低渗性失水-诊断,病史临床表现实验室检查： -尿比重1.010、 尿 钠 -血钠、血氯降低 -血液浓缩：RBC、HB、HCT PN、BUN,28,4 低渗性失水-治疗,去除病因尽快补充血容量补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？丧失量及生理需要量怎么补？先快后慢，分次补足补钾：尿量达40ml/h后,29,5 低渗性失水-如何补充钠,根据临床缺钠程度估计需要补给的钠量轻、中、重度：0.5g /kg 、0.75g 、1. 25g 氯化钠计算公式 补钠量（mmol）=血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.60(女性为0.50),30,5 低渗性失水-如何补充钠,重度缺钠 -先补充血容量 -先晶后胶 晶体：复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水 胶体：羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆 -晶体量比胶体量大2-3倍 -一般使用5% 氯化钠溶液 200-300 ml 目的：迅速纠正低钠、提高渗透压、恢复血容量 注意：控制速度 6%体重精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,34,3 高渗性失水-诊断,病史临床表现实验室检查： -尿 钠 -尿比重 -血清钠升高 150 mmol/L -血液浓缩：RBC、HB、HCT,35,4 高渗性失水-治疗,去除病因补液补液种类低渗液（0、45%氯化钠、5%葡萄糖）补液量根据体重百分比：每丧失1%补400-500ml+生理需求按血清钠浓度计算：补水量（ml）血钠测得值-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4+生理需求注意：高渗性缺水者实际上也有缺钠，需适量补钠 尿量达40 ml/ h 后，及时补钾,36,水中毒,水过多或稀释性低血钠病因： -抗利尿激素分泌过多 -肾功不全 -摄入水过多，输液过多临床表现 -急性水中毒：脑水肿的表现 -慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等， 常 被原发病掩盖。,37,（四）水中毒,诊断： -血液稀释：RBC、HB、HCT、血浆蛋白 -血浆渗透压 -摄入水过多，输液过多治疗 -限制入水 -增加排水 渗透性利尿剂：20%甘露醇或25% 山梨醇200 ml 静脉内快速滴注(20 分钟内滴完) 袢利尿剂：呋塞米、依他尼酸,38,二、体内钾的异常,血钾浓度：3.5-5.5mmol/L分布：98%存在细胞内、2%位于细胞外紊乱类型：低钾血症、高钾血症（前者多见）生理功能维持神经肌肉兴奋性参于细胞代谢维持心肌功能维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,39,（一）低钾血症,40,1、低钾血症病因,血清钾5.5mmol/L摄入过多：输库血输入过多（口服、静点等）排泄少：肾衰、保钾利尿等向细胞外转移：溶血酸中毒组织损伤,48,2、高钾血症临床表现,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱心跳骤停是高钾死亡的主要原因微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP心动过缓、心律不齐（早期）：P波降低，T波高尖，QRS延长，QT、PR间期延长,缺乏特异性,49,3、高钾血症-诊断,病史临床表现实验室检查： -血清钾5.5mmol/L心电图辅助诊断,50,4、高钾血症治疗,治疗原发病停止一切钾摄入降低血钾浓度：促使K十转入细胞内-5碳酸氢钠 (60-100ml,iv；100-200ml,ivgtt)-25GS,100-200ml，每5g糖加1u胰岛素ivgtt-肾功能不全需控制水摄入量者: 10葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2乳酸钠50ml+ 25GS400ml+胰岛素20u（24小时持续静点）,51,5、高钾血症治疗,降低血钾浓度：阳离子交换树脂-15g,po,q6h-从消化道带走钾-注意防止便秘腹膜透析、血液透析抗心律失常：钙剂（钙与钾对抗） -10%葡萄糖酸钙溶液20 ml ,iv -缓解K+对心肌的毒性作,52,三、体内钙、镁及磷异常,（一）体内钙的异常99%贮存于骨骼中细胞外液钙仅占0.1%血钙浓度为2.252.75mmol/L，其中45%为离子钙作用为维持神经肌肉的稳定性,53,1、低钙血症,病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化 道瘘、甲状旁腺功能受损临床表现：口周和指/趾尖麻木及针刺感、手足抽搐 腱反射亢进、Chvostek怔阳性（轻扣外耳 道前面神经引起面肌非随意收缩）诊断：血钙低于2mmol/L有意义治疗：- 积极治疗原发病 - 10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙 10ml静推，必要时8-12小时重复 - 钙剂及维生素D口服,54,2、高钙血症,病因：甲状旁腺功能亢进（增生、腺瘤、骨转移癌，特 别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌）临床表现：早期无特异性症状，可有严重的头痛、背及 四肢痛，晚期可出现病理性骨折治疗：- 甲状腺腺瘤或增生组织切除 - 骨转移癌可低钙饮食、大量饮水促进排泄、静 脉注射硫酸钠促进钙的排泄（效果不明显）,55,三、体内钙、镁及磷异常,（二）体内镁的异常半数贮存于骨骼中其余的主要位于细胞内细胞外液镁仅占1%血钙浓度为0.71.1mmol/L作用：神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌 肉收缩、心脏激动性等,56,1、镁缺乏,病因：饥饿、吸收障碍、消化道瘘、肠外营养补充不足临床表现：(与钙缺乏相似）肌震颤、抽搐、Chvostek诊断：血清镁浓度与机体缺镁不一定平行，即缺镁者血镁 可能正常。有诱因、有症状，应疑有镁缺乏治疗：- 静脉补充氯化镁或硫酸镁 -60KG，25%硫酸镁15ml - 完全纠正时间需长时间，症状接触后每天仍需 5-10ml硫酸镁，持续1-3周,57,2、镁过多,原因：肾功不全、补充过多；烧伤早期、广泛外伤、应激临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降，晚期可 出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷甚至心脏骤停，心电 图改变与高钾相似治疗：- 10%葡萄糖酸钙/氯化钙10-20ml静推 - 纠正酸中毒和缺水 - 透析,58,三、体内钙、镁及磷异常,（三）体内磷的异常85%贮存于骨骼中细胞外液磷仅有2g血磷浓度为0.961.62mmol/L作用：核酸基本成分，参与蛋白质磷酸化、细胞膜组成,1、低磷血症,病因：甲状旁腺功能亢进、烧伤、感染、输入大量葡萄 糖及胰岛素、肠外营养补充不足,59,临床表现：无特异症状，往往被忽视，头晕、厌食、 肌无力，重者出现抽搐、昏迷、呼吸肌无力治疗：- 甘油磷酸钠 - 甲状腺手术,三、体内钙、镁及磷异常,2、高磷血症,原因：极少见，急性肾功能衰竭、甲状旁腺功能减退临床表现：低钙血症的表现治疗：透析,60,第三节 酸碱平衡的失调Acid Base Disorders,反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸因素） PH正常范围：7.35-7.45酸碱平衡调节:血液缓冲体系、肺、肾、 细胞膜离子的转移种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调,61,一、代谢性酸中毒Metabolic Acidosis,酸性物质过多或HCO3-减少引起HCO3-/H2CO3的比值20/1PH7.35是外科最常见的酸碱失调,62,1、代谢性酸中毒-病因,碱性物质丢失过多消化液丢失：腹泻，肠瘘药物 如:碳酸酐酶抑制剂酸性物质过多有机酸形成过多：休克；糖尿病酸中毒使用酸性药物过多:如NH4Cl，盐酸肾功能不全H排出（远曲小管酸中毒）HCO3-吸收（近曲小管酸中毒）,63,2、代谢性酸中毒代偿,呼吸：CO2排出 H2CO3 途径：H+刺激呼吸中枢呼吸加深加快肾：HCO3-回吸收、排H+ 途径：碳酸酰酶、谷氨酰酶活性H+、NH3生成细胞膜：H+移入细胞，K+移出细胞高钾HCO3-/H2CO3=20/1：代偿性代酸20/1：失代偿性代酸,64,2、代谢性酸中毒临床表现,轻者无症状(血浆HCO-为16-18mmol/L）重者(血浆HCO-20/1PH7.45氧合曲线左移 -组织缺氧,68,1、代谢性碱中毒-病因,胃液丧失过多：外科中最常见肠液中HCO3-过度吸收碱性物质摄入过多 ：长期服碱性药物大量输入库存血（抗凝剂转为HCO3-)缺钾2Na+-3K+-H+交换体血容量不足时，保钠排氢排钾，利尿剂：呋塞米-排钠排氯低氯性碱中毒,69,2、代谢性碱中毒代偿,呼吸：CO2排出 H2CO3 途径：H+呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢肾：HCO3-回吸收、排H+ 途径：碳酸酰酶、谷氨酰酶活性H+、NH3生成细胞膜：H+移出细胞，K+移入细胞低钾HCO3-/H2CO3=20/1：代偿性代碱20/1：失代偿性代碱,70,2、代谢性碱中毒临床表现,一般无明显症状可有呼吸浅慢神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱低钾血症、缺水症状可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟顿或烦燥。呼吸深快，有酮味（最明显的表现）,71,3、代谢性碱中毒诊断,病史临床表现血气分析（可明确诊断）PH（代偿期可正常）HCO3-pCO2正常低氯、低钾血症,72,4、代谢性碱中毒治疗,治疗原发病（首位）等渗盐水、葡萄糖盐水、精氨酸：低氯性碱中毒补钾：纠酸后K+进入细胞0.1mmol/L的稀盐酸（中心静脉）严重碱中毒（血浆HC03- 45-50 mmol/L, pH7.65）不宜过于迅速,73,三、呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis,病因： - 术前：水气胸、急性肺水肿、肺纤维化、 COPD - 术中：麻醉过深 - 术后：痰液、肺不张、胸水、肺炎、腹胀、疼痛病理生理： - NaHCO3和NaH2PO3生成增多，经尿液排出 - 碳酸碳酸酰酶、谷氨酰酶