排尿障碍

排尿障碍,张阿宁,排尿反射,脑干和大脑皮层 抑制或易化 盆神经 盆神经（副交感神经）膀胱壁牵张 骶髓反射中枢 膀胱排空感受器 膀胱逼尿肌（收缩） 及内括约肌（舒张） 阴部神经 外括约肌舒张 排尿的“自我再生”现象,尿便障碍,包括排尿障碍主要由自主神经功能紊乱所致。病变部位：皮质、下丘脑、脑干、脊髓。,排尿障碍,排尿是一个复杂的反射，通过植物神经与躯体随意运动两种功能来完成。支配膀胱的神经径路分为级，即高级排尿中枢为大脑皮质的旁中央小叶；其次为丘脑下部排尿中枢、脑干中枢、脊髓中枢与周围神经。支配膀胱的植物神经分为交感神经、副交感神经，副交感神经在排尿中起主要作用。,脊髓排尿反射中枢：）副交感神经中枢在2-4的侧角-节前纤维-前根-脊神经-盆神经-膀胱附近或壁内神经节（换神经元）-节后纤维-膀胱逼尿肌和内括约肌。 副交感神经兴奋使膀胱逼尿肌收缩，内括约肌松弛，促使排尿。,2）、交感神经中枢在T11-L3侧角-节前纤维-前根-脊神经-白交通支交感神经节-下腹神经丛（换元）-节后纤维-腹下神经-膀胱三角、内括约肌、前列腺及精囊、膀胱血管。 交感神经兴奋使逼尿肌松弛，三角部及内括约肌收缩及贮尿。正常膀胱容量300-500ml，尿液贮积至170-250ml时出现尿意。,一、排尿障碍是自主神经系统病变的常见症状，表现为排尿困难、尿频、尿潴留、尿失禁及自动性排尿等。 由排尿中枢或周围神经病变引起，也可由膀胱或尿路病变引起。神经系统病变导致的排尿障碍称为神经源性膀胱。,分类：、无张力型膀胱：根据脊髓排尿反射弧病损的部位不同分为：）感觉障碍性膀胱：病变损害脊髓后索或骶神经后根，导致脊髓排尿反射弧传入障碍。表现：早期排尿困难，膀胱不能排空，晚期膀胱感觉丧失，无尿意，因尿潴留或膀胱充盈至一定程度时，出现充盈性尿失禁。,尿动力学检查，膀胱内压力很低，为5-10cmH2O，容量显著增大，残余尿增多，为400-1000ml。病因：多发性硬化、亚急性脊髓联合变性、脊髓痨损害脊髓后索或后根，也见于昏迷及脊髓休克期。,2）运动障碍性膀胱：病变损害骶髓前角或前根，导致脊髓排尿反射弧的传出障碍。表现：膀胱膨胀感正常，尿意存在，早期排尿困难，膀胱不能排空，严重时有疼痛感，晚期尿潴留或充盈性尿失禁。尿动力学检查：膀胱内压低，为10-20cmH2O，容量增大，残余尿增多，为150-600ml。病因：急性脊髓灰质炎、格林巴利综合征等。,、自主性神经源性膀胱：病变损害脊髓排尿反射弧（-）或马尾或盆神经，使膀胱完全脱离感觉、运动神经支配而成为自主器官。表现：尿不能排空，咳嗽或屏气时可出现压力性尿失禁，早期表现为排尿困难、膀胱膨胀，后期为充盈性尿失禁。体征鞍区麻木，感觉消失。尿动力学：膀胱膨胀感消失，膀胱内压随容量上升，容量略增大，残余尿增多，为100ml以上。,病因：腰骶段损伤、肿瘤或感染导致的S2-4、马尾或盆神经损害而排尿反射弧排尿反射弧中断。,3、反射性神经源膀胱：骶髓以上横贯性病变损害双侧锥体束时，完全由骶髓中枢控制排尿，引起排尿反射亢进，又称自主膀胱。表现：尿急、尿频以及间歇性尿失禁。一侧锥体束损害不引起括约肌障碍。尿动力学检查：膀胱膨胀感消失，膀胱内压随容量上升，容量增大，出现无抑制性收缩波，压力逐渐增高至一定程度出现自行排尿。膀胱容量大小不定，有残余尿，一般100ml以内。,病因：骶段以上脊髓横贯性损害，见于横贯性脊髓炎、脊髓高位损伤或肿瘤。,4、无抑制性神经源性膀胱：由于皮层和锥体束病变使其对骶髓排尿中枢的抑制减弱所致。表现：尿频、尿急、尿失禁，每次尿量少，排完后膀胱膨胀感存在。尿动力学检查：膀胱冷热感及膨胀感正常，膀胱内压高于10cmH2O，膀胱不断出现无抑制性收缩波，压力逐渐增高。膀胱容量小于正常，无残余尿。,病因：旁中央小叶、内囊或弥漫性病变，多见于肿瘤、脑血管病、多发性硬化、颅脑手术后及脊髓高位损伤恢复期。,排便障碍,以便秘、便失禁、自动性排便以及排便急迫为主要表现。病因：神经系统病变、消化系统病变、全身性疾病,排便的神经反射弧：直肠壁的感受器-骨盆神经、腹下神经-脊髓排便中枢（S2-4）（换元）-脊髓丘脑束上行至丘脑-大脑皮质旁中央小叶，产生排便感觉。旁中央小叶发出兴奋经脊髓（S2-4）发出神经通过骶神经丛、骨盆神经、腹下神经和阴部神经使直肠收缩，肛门内外括约肌扩张，同时在腹肌与膈肌的辅助下，腹压上升引起排便。,1、便秘指2-3日或数日排便1次，粪便干硬，量少，排除困难。 病因：1）大脑皮质对排便反射的抑制增强；2）S2-4以上的脊髓病变。,2、大便失禁指粪便在直肠肛门时，肛门内外括约肌处于弛缓状态，大便不能控制，不时流出。常见于深昏迷或癫痫发作患者，也是先天性腰骶部脊膜膨出、脊柱裂的主要