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颅脑外科麻醉管理的一些思考,1,麻醉与脑灌注的维护术中颅内压控制策略降低术中脑代谢措施药物脑保护的再认识术中监测措施的实施麻醉苏醒期的管理要点,颅脑外科麻醉管理的一些思考,2,脑组织低灌注的危害:缺血缺氧 组织酸中毒 引起脑水肿 神经元调亡 神经元坏死,麻醉与脑灌注的维护,3,术中脑组织低灌注的主要原因: CPP(脑灌注压)=MAP-ICP(颅内压) 低血压 麻醉诱导期低血压 麻醉插管后低血压 高颅内压 术中脑组织牵拉 脑血管痉挛或堵塞,麻醉与脑灌注的维护,4,麻醉与脑灌注的维护,脑组织灌注的维护 维持合理的CPP 60mmHg 控制ICP 尤其在切开硬脑膜前 减少过分牵拉 拉力30mmHg,持续时间15min 预防血管痉挛 Ca2+通道阻滞剂,尼莫地平 改善血液流变学 轻度ANH(急性等容性血液稀释),5,颅内压(ICP) 颅内高压:ICP15mmHg 任何致颅内容量增加的因素均可使ICP增加: 1 血容量增加 2 脑组织水肿 细胞毒性 血管源性,术中颅内压控制策略,6,策略: 1. 麻醉诱导时注意控制插管反应 利多卡因 1-2mg/kg 2. 麻醉维持避免吸入高浓度麻醉药 (10min 快速输注引起血管扩张,增加脑血流和升高 颅内压,并降低血压。 所有病均适用 ? 血-脑屏障完整效果佳,心功能差者慎用,术中颅内压控制策略,10, 袢利尿剂呋塞米 单独: 0.5-1mg/kg 联合:0.20.3mg/kg 术中注意监测电解质的情况!4.皮质类固醇的应用 机制:血-脑屏障修复、脑组织脱水、抑制溶酶体 活性、改善脑代谢等。 尽早应用,术前用 注意并发症的控制,术中颅内压控制策略,11,5.过度通气 是紧急处理颅内高压的主要措施 控制在2530mmHg范围 过低脑血管收缩,可致脑组织灌注不足 最好能监测SjVO2 (颈内静脉血氧饱和度)进行评价 SjvO250%,提示低灌注,有脑缺血的可能 对CO2张力反应受损时效果差,术中颅内压控制策略,12,6.液体管理 维持正常血管容量,保持适当高渗状态。 主张使用胶体液+LR液,高张盐液。 避免低胶体渗透压 不主张使用含糖液体 轻度急性等容量血液稀释(ANH),Hct 30% 液体治疗要延续到术后,术中颅内压控制策略,13,7. 消除静脉回流阻塞因素 注意手术体位的影响 头高位 (15-30) 手术体位是否有压迫颈静脉 尽量选锁骨下静脉穿刺,避免逆行到颈内静脉,术中颅内压控制策略,14,降低术中脑代谢措施,脑代谢 脑组织的能量供应的主要物质是葡萄糖:葡萄糖 丙酮酸 三羧酸循环 ATP 乳酸 大量H+,少量ATP,有氧,无氧,15, 神经电生理活动消耗大量能量 -离子的跨膜转运 神经元维持其结构与功能需要大量能量 成年人的脑代谢率(CMR): 3.5mlO2/(100g.min);47ml/min;占20% 颈内静脉血氧饱和度(SjvO2),降低术中脑代谢措施,16,CMR的影响因素: 1 脑功能状态: 睡眠;昏迷 ;癫痫 2 麻醉药: 氯氨酮、N2O EEG等电位时,麻醉药,CMR不进一步降低 3 温度 下降1,CMR下降6% EEG等电位时,温度, CMR进一步降低,降低术中脑代谢措施,17,措施: 控制适当的麻醉深度 减少脑电生理活动,BIS 选用合适的麻醉药物 巴比妥类,丙泊酚,依托咪酯 亚低温麻醉 全身亚低温:中心温 34-35 局部亚低温:低温水冲洗,降低术中脑代谢措施,18,吸入麻醉药的脑保护作用? 七氟醚、异氟醚、地氟醚 来源于动物实验研究 预处理、后处理均有效 吸入浓度1.5 MAC 缺乏确凿的临床研究结果 与术后认知功能障外的是否有关?,麻醉药脑保护的再认识,19,静脉麻醉药的脑保护作用? 硫喷妥钠,丙泊酚, 通过减低CMR是主要机制,是否存在其他机制不明确。 临床不能夸大其作用! 咪唑安定 芬太尼家族 对减低CMR的作用少,没有直接证据说明有脑保护作用,麻醉药脑保护的再认识,20,1. 有创动脉压监测 准确了解血压情况;桡动脉,足背动脉。 2. 中心静脉置管与CVP监测 指导容量治疗,首选锁骨下静脉。 3. 持续PetCO2监测 应列为常规,不能等同PaCO2监测 4. 脑电监测: BIS等 针电极,对了解脑电活动很有意义,术中监测措施的实施,21,5. 经腰蛛网膜下腔置管与ICP监测 专用腰穿管,加强型硬膜外导管 6. 血气分析与电解质监测 床旁监测, 7. SjvO2、Lac监测 评估脑组织氧供氧耗情况,意义大 8. 尿量记录,术中监测措施的实施,22,1. 维持循环稳定,控制刺激性高血压 利喜定,艾洛 2. 避免呛咳和躁动 预先镇痛: NSAIDs, 曲马多 麻醉后期先停吸入麻醉药 利多卡因气管表麻 镇静下吸痰: 丙泊酚, 右旋美托咪定,瑞芬,麻醉苏醒期的管理要点,23,3. 注意呼吸功能恢复情况 拮抗肌松药作

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