轮状病毒性肠炎 ppt课件

轮状病毒感染的诊疗进展轮状病毒感染的诊疗进展世界健康问题 腹泻是一个世界公共健康问题每年 1亿 5千万人发病 .是婴幼儿死亡的第二大病因 .全世界约有 90万 /年儿童死于 RV感染 . 在我国， 0 2岁婴幼儿约有 1000万 /年患RV感染，占婴幼儿人数的 1/4.轮状病毒概述轮状病毒概述 Rota Virus RVRV的概述 73年澳大利亚科学家发现， HRV属 呼肠孤病毒科 . HRV是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原 . 电镜下 RV呈二十面对称球形颗粒 ,双层衣壳 ,外型似车轮 .故命名为 “ 轮状病毒 ” . 抗原内壳蛋白 VP6分为 A.B.C.D.E.F.G七个群 . A群 -是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原 . A组轮状病毒 -依据外壳蛋白 VP7的不同分为 14个 G血清型，即 G1G14 型 . 婴幼儿腹泻的主要是 G1、 G2、 G3、 G4型轮状病 毒 .RV的概述 73年澳大利亚科学家发现， HRV属 呼肠孤病毒科 . HRV是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原 . 电镜下 RV呈二十面对称球形颗粒 ,双层衣壳 ,外型似车轮 .故命名为 “ 轮状病毒 ” . 抗原内壳蛋白 VP6分为 A.B.C.D.E.F.G七个群 . A群 -是婴幼儿腹泻最重要的病毒病原 . A组轮状病毒 -依据外壳蛋白 VP7的不同分为 14个 G血清型，即 G1G14 型 . 婴幼儿腹泻的主要是 G1、 G2、 G3、 G4型轮状病 毒 .中国城乡 RV腹泻分布城市 农村5岁以下人口 3， 324 万（ 36%） 5， 904万（ 64%）腹泻门诊病例 821.4万（ 24.7%） 893.5万（ 15.2%）RV腹泻门诊病例 230万 （ 28%） 277万（ 31%）RV腹泻住院病例 36， 600（ 38%） 478， 200（ 39.8%）RV腹泻死亡病例 5， 881（ 16%） 32， 524（ 7%）城、乡 RV腹泻发病率无显著差异 .RV腹泻发病率季节分布轮状病毒腹泻发病高峰在 10 3月（ 秋季腹泻）发病率月份 5岁儿童 RV腹泻年龄分布年龄（月） RV 阳性率 累计 RV阳性率0-2 25.3% 3.2%3-5 28.5% 11.6%6-8 42.4% 30.6%9-11 52.2% 52.6%12-17 52.8% 84.4%18-23 46.5% 94%24-35 33.4% 98.8%36-47 15.9% 99.7%48-59 7.4% 100% 轮状病毒腹泻大多发生在 6 23月龄的婴幼儿 . 99儿童在 3岁以前感染过轮状病毒 .病毒作用机理及病理生理 RV 能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及 生理特征 . 入侵病毒量多及 免疫功能低下 ， 有助于病毒侵入 . 肠上皮刷状缘的 乳糖酶 （ 为轮状病毒受体 ）含量较多时，如婴儿，则容易感染 RV. 随年龄增长，此酶量减少，易感性下降 . RV 通过两个途径引起腹泻： RV直接损害小肠绒毛上皮细胞，引发病理改变 . RV的代谢产物破坏小肠内皮细胞的正常生理功能引起腹泻 . 病毒作用机理及病理生理 RV侵入小肠，通过外壳蛋白 Vp4（吸附蛋白）与绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞内 . 在上皮细胞内增生并使其破坏、脱落 . 绒毛上皮细胞破坏，乳糖酶减少，导致乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐 . 腹泻、呕吐严重，导致水、电解质紊乱和酸中毒 .RV的发病机理1-感染的 吸收性 肠上皮细胞死亡，导致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短（ 吸收不良） .2-被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代，由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质 （渗透性）：-无刷状缘 .-无刷状缘产生的 酶 . 1 2RV感染临床表现 潜伏期约 2 3天 . 大多症状轻，少数婴儿病情严重甚至致死亡 . 症状为水样泻，大使 10 20次 /日，伴呕吐。部份有发热、腹胀 . 半数患儿有轻至中度脱水，或伴电解质紊乱 . 病程一般 5 7天，少数 10天以上 . 有免疫功能者，可发生慢性 RV肠炎，长期排病毒，成为传染源 .RV感染临床表现 RV性腹泻 呼吸道 -支气管炎、肺炎 心血管 -心肌炎 中枢神经系统 -脑炎及惊厥 感染性休克 肝炎 急性胰腺炎 儿童 I型糖尿病 多脏器功能损害RV感染肠道外表现 RV可引起 呼吸、心血管、中枢等全身多系统病变 . 病毒血症 :是造成 RV全身播散，肠道外多脏器损伤的主要原因 . RV肠道外感染可导致死亡 . RV性心肌炎、脑炎是导致死亡主要原因 .RV感染 -呼吸系统表现 呼吸系统表现占（ 81.3%） : 鼻塞、流涕、咳嗽等上感症状 . 声嘶急性喉炎症状 . 支气管炎、毛细支气管炎、肺炎 . 呼吸系统表现多出现在腹泻前 1 2 d（ 60%）.RV感染 -循环系统表现 循环系统表现占（ 70%） : 心音低钝 . 窦性心动过速 . T波改变 . 心律失常 . 房室传导阻滞 . 心肌酶谱异常（ 52.5%） .RV感染 -神经系统表现 神经系统表现抽搐（ 6.3%） : 为无热惊厥 . 抽搐均发生在腹泻开始 3 d之内 . 抽搐 1 3次，持续一般 3 5 min，均为全身大发作 . 抽搐后全身情况可，无神志异常，无神经系统阳性体征 . RV腹泻的 特点 腹泻前 2天约 70%病例，有发热、咳嗽等呼吸道症状 -易误诊为 “ 感冒 ” 喷射状水样 腹泻 ，每日腹泻次数约数十次，伴有高烧 （ 38-40 ）、 呕吐 等。 腹泻特点： 次数多、量多、水分多 呈水样腹泻；腹泻物为米汤或蛋花样；有恶臭，但无血及粘液。（有别于细菌性腹泻）大便常规检查主要为脂肪球。 导致脱水、电解质紊乱及酸中毒。腹泻分类 -根据病程病程 2周 2周 2月 2月急 性 迁延性 慢性腹泻RV腹泻并发症 脱水 胃肠道并发症 : 继发性碳水化合物（乳糖或蔗糖）吸收不良 蛋白质不耐受 （慢性） 顽固性腹泻 （慢性） 营养并发症 : 营养不良 生长障碍 （慢性） “继发性乳糖不耐受常见于发展中国家，仅次于感染性腹泻 ”乳糖 -母乳中天然糖分 乳糖能促进 : 健康肠道菌群 钙吸收更好 软化大便乳糖与乳糖酶上皮细胞刷状缘正常小肠绒毛乳糖酶产生于小肠上皮细胞刷状缘的顶端乳糖酶分泌将停止腹泻时液体 迅猛、快速的通过肠道 极强的机械性损害极强的机械性损害 小 肠上皮细胞刷状缘很容易被损害 . 乳糖酶分泌停止！乳糖酶分泌停止！乳糖不耐受与腹泻的关系 50-77% 因腹泻就诊的婴儿有乳糖不耐受急性腹泻后可以耐受乳糖的婴儿百分比腹泻时，往往也会出现蔗糖不耐受，因为蔗糖与乳糖一样都是双糖蔗糖酶与乳糖酶一样，都产生于小肠上皮细胞刷状缘 .乳糖和蔗糖增加肠道渗透压对 渗透 压 的影响乳糖 (明 显 增加 )蔗糖 (明 显 增加 )麦芽糖糊精 (几乎无影响 )渗透压是由溶液中溶质的数量决定的腹泻的恶性循环急性腹泻 粘膜损伤 乳糖不耐受 恶性循环可能延长腹泻的康复急性腹泻腹泻细菌发酵单糖渗透压升高 I双糖不耐受肠道粘膜损伤腹绞痛感染RV感染的 诊断 根据 : 流行病学特征 . 临床表现、不难诊断 .病原学检测 : 电镜、 ELISA、 PAGE、 RT-PCR 轮状病毒抗原 ,酶联免疫抗原检测（ ELISA）试剂盒是检测轮状病毒的快捷、方便、价廉的方法，具有敏感性高，特异性强的特点 .腹泻病的诊疗流程感染性感染性 非感染性非感染性对症治疗，如口服补液盐，抗腹泻药物无有治愈治疗无反应补充液体和电解质实验室检查如全血细胞计数、血生化、粪便检查，必要时进