消化科常见病中西医诊治

消化科常见病中西医诊治一 肝性昏迷肝性昏迷又称肝性脑病。是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。引起肝昏迷的原发病因有各型肝硬化、原发性肝癌、重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、门腔静脉分流术后。临床一般可分急性和慢性肝昏迷两大类。慢性肝昏迷或门腔静脉分流术后等引起。急性肝昏迷多由于重症肝炎肝脏发生广泛肝细胞变性、坏死或严重的肝细胞脂肪变性所引起。【病因及诱因】(一)病因1各型肝硬化 见于各型肝硬化的晚期，主要由有功能的肝细胞总数减少和肝血流改变引起。2重症肝炎 在我国主要是重症病毒性肝炎；其次有中毒性肝炎、妊娠期脂肪肝，主要由肝细胞坏死所致的暴发性肝功能衰竭引起。3门体静脉分流 主要是门体静脉分流术后，少见的有先天性门腔分流。主要是由于肠道吸收的物质未经肝脏代谢，直接进入体循环和脑而造成肝性脑病。4其他 原发性肝癌终末期、严重胆道感染都可出现肝性脑病。(二)诱因 急性阳常无明确诱因，慢性者约半数可寻到诱因。1饮食不节 慢性肝病伴有明显门体分流的患者，对食物蛋白质尤其是动物蛋白耐受性差，如一次大量进食高蛋白食物，则可能诱发 HE。2医源性诱因 给予含氮药物(氯化铵) 、含硫药物(蛋氨酸、甲硫氨基酸、胱氨酸等)，输注库血、富含芳香族氨基酸的复合氨基酸注射液，强烈利尿，大量放腹水，镇静安眠药(巴比妥类、氯丙嗪等)以及麻醉剂的使用等。3严重症肝炎病的并发症 上消化道出血是服最常见的诱固；感染；电解质紊乱及酸碱失衡常见者为低钾、低氯性碱中毒，促进氨的生成与吸收增加；功能性肾功能衰竭：在肾功能衰竭后，原应由肾排出的氨及尿素反向进入体循环，使血氨升高。4其他 便秘可致结肠中产氨增加；手术创伤及麻醉可加重症肝炎损害而诱发HE。临床特点(一)分型1急性型 多由急性或亚急性重症肝炎引起，起病急、进展快，数日内进入昏迷，多无诱因，死亡率高。2慢性复发型 多由肝硬化、弥漫性肝损害、门体分流术后引起。一般起病缓慢，呈间断复发。有诱因的预后较好，慢性肝病终末期预后较差。3肝脑变性型 慢性肝病中，特别是自发性或手术后的门体分流患者，肠源性毒性物质不断随肝内、外分流注入体循环，患者中枢神经系统经常暴露于毒性代谢产物或代谢失杨作用之下，逐渐出现不可逆的一些精神、神经症状，如抑郁、健忘、语无伦次、情志异常以及共济失调等锥体外系统等症状，但无明显意识障碍，因与脑组织变性有关，故称为肝脑变性型或称获得性肝脑变性。诊断依据（一）病史有急慢性肝脏病(肝硬化、重症肝炎和肝癌等 )病史。极少数病人可为隐匿性肝便化突然发生肝昏迷。诱发因素主要有上消化道出血、高蛋白饮食、过度应用利尿剂、放腹水、急性感染以及某些对肝脏有毒性的药物等。（二）症状及体征 临床一般将肝昏迷的表现分为 4 期。1 期(前驱期) 性格改变相行为异常。可表现为表情欣快，行为偶失常态( 如随地大小便)，应答尚难确但有时吐字不情或缓慢，可出现扑冀样震颤。2 期(昏迷前期) 意识模糊，行为失常，定向力和理解力减退，计算能力降低，不能辨认物体形状。言语不清，举止反常。有明显神经系统体征，如肌张力增高濒反射亢进，巴彬斯基征阳性，扑冀样震颤明显，脑电图出现异常馒波。3 期(昏睡期) 以昏迷及意识障碍为主。病人大部分时间处于昏睡状态，但可叫醒。精神错乱，常有精神运动兴奋，扑翼样震颠仍存在，肌张力增强，胞电图异常。4 期(昏迷期) 浅昏迷时肌张力及腿反射亢进；深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，可有抽掐。病人呼出的气体有肝臭味，常伴少尿及氮质血症，且易发生支气管肺炎、败血症。（三）实验室检验1)血氨测定 约 75HE 患者的血氨浓度呈不同程度增加，以慢性 HE 患者增高者居多，急性 HE 患者增高较少。血氨浓度增高音，并不一定出现邢，因此，血氨对 HE 的诊断仅为参考。2)脑电图 脑电图的变化对诊断与预后有一定意义。前驱期患者脑电团在正常范围内。昏迷前期和昏睡期出现每秒 47 次的 波，或有每秒 13 次 波昏迷期则为对称、高波幅的每秒 153 次的 8 波。3)视觉诱发电位 为通过大脑分析仪测定由光刺激眼睛而引起的大脑电位变化，能较脑电团更精确地反映大脑电活动，可用于检出潜在的肝性脑病。4)肝功能 肝功能各项指标均有明显异常【诊断与鉴别诊断】(一)诊断肝性脑病的主要诊断依据为：有急性或慢性肝病病史，包括门体分流术史，并有相应肝病的临床表现及肝功能异常；有 HE 各期的临床表现；有血氨升高；有脑电图或视觉诱发电位的异常变化，能排除其他原因者；有引起肝性脑病的诱因。 临床诊断常以项为主要依据，项作参考。(二)鉴别鉴别 典型 HE 的诊断一班并无困难，但应注意以下几点：肝性脑病前驱期症状不为人所注意，极易漏诊，故对严重症肝炎病患者应提高对本病的认识；在以精神症状为唯一突出表现而肝病史不明的患者，易误诊为精神病；已陷入昏迷的 HE，应与脑血管意外、糖尿病昏迷、低血糖昏迷、尿毒症昏迷、镇静剂过量，以及脑膜炎、脑炎等病鉴别。西医治疗(一)去除诱因 急性感染和上消化道出血是肝昏迷的重要诱发因素，必须及时有效地予以治疗。处理少尿及腹水时，要避免使用快速大量利尿剂和放腹水。由于肝硬化患者药物半衰期延长，廓清率减少，大脑敏感性增加，多数不能耐受安眠、镇静、麻醉、止痛等药物。这类病人如不选择地给予安眠镇静药，可使其迅速昏唾，甚至进入不可逆的昏迷。因此，禁用吗啡、杜冷丁及速效巴比妥类药物。如病人烦躁不安或有抽搐时，可注射少量安定，苯巴妥钠，用时减少剂量(常用量的 l312)或减少给药次数。(二) 减少肝内有毒物质的产生和吸收1饮食 中止蛋白质饮食，给予碳水化合物为主的食物，如稀饭、面条、藕粉等。每日热量不低于 8368J 。禁食蛋白质不宜过久，随病情的改善，可逐步增加蛋白质至 30 一50gd。昏迷不能进食者，可插胃管鼻饲，每日可用 25的蔗糖或多糖溶液 1000m1，必需氨基酸 36g。若胃部不能排空则宜改用静脉滴注 25葡萄糖溶液以维持营养。2抗生素 应用抗生家抑制肠内细菌，有利于乳酸杆菌的繁殖，减少游离氨和其他毒性物质的形成。一般口服或鼻饲新舀素 l 一 15g，每 B 4 次，或 1水溶液 400nd 保留酒肠，每 g1 次。灭滴灵、卡那霉素、巴龙霉素。除抗生家外，非吸收性磺胺药也可应用。3灌肠或导泻用生理盐水或微酸性溶液(生理盐水加少量的醋) 溜肠，酸性环境不利于氨及埠胺的吸收。忌用碱性溶液(如肥皂水) 灌肠，因其能促进氨的吸收，加重肝昏迷。亦可口服或鼻饲 50硫酸镁 40m1 导泻。4嗜酸乳杆菌 口服嗜酸乳杆菌冰冻干燥制剂，每次 20g，每日 34 次。嗜酸乳杆菌在结肠繁殖，抑制大肠杆菌生长，从而减少氨形成。但 90g 嗜酸乳杆菌冰冻干燥制刑约含 30g 蛋白质，大量给予反而诱发肝昏迷，应慎重使用。5半乳搪成果搪 口服后大部分直接进入结肠，在其中直接被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，减少氨的吸收，并有轻泻作用。一般每日 4560g，分次服或鼻饲，也可灌肠。三 纠正氨中毒当血氨5872umol/L 时，可选用谷氨酸钠、谷胺酸钾、精氨酸、 氨基酸、乙酰谷酸胺等降氨药。昏迷病人用谷氨酸钾和谷胺酸钠，每次用量 23g 左右，稀释于葡萄糖内静滴，钾钠比例视病情而定。尿少时镇用钾剂，水肿或腹水时慎用纳剂。同时宜补充维生素 C 及 ATP。如病人有兴奋症状，可选用 20Y氨酪酸 10 一 15m1次加入 10葡萄糖 250 一 500m1 静脉滴注，注意要充分稀释和缓慢滴入。乙酰谷酸胺易于通过血脑屏障，常用该药 1g 加入 10葡萄糖溶液 250m1，静脉滴注，每日 12 次，对早期病例有苏醒作用。应用降氨药时，宜同时肌注 ATP20mg 及 25硫酸镁溶液 25ml，神志转清后，改服谷氨酸片，每日 l0g。(四) 纠正氨基酸代谢紊乱输注支链氨基酸为主的氨基酸混合液，以纠正氨基酸代谢的不平衡。常用有：14AA-800 注射液 250m1 与等量 10葡萄糖混合液静脉滴注，每日 2 次。(五) 胰高糖素胰岛素疗法能促进 DNA 合成及肝细胞的再生。高糖素 1mg 加普通胰岛素 10u 稀释于 5葡萄搪500ml，于 l 一 2 小时内静脉滴注，每日 12 次，710 日为 1 疗程。(六)对症治疗纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，保护脑细胞功能，保证呼吸道通畅，防止脑水肿、感染、出血及休克。辨证应用中成药1清开灵注射液 每次 20 一 40d，溶于 200m1 等渗葡萄糖液中静滴，每日 12 次。有清热开窍作用。2 醒脑静注射液 每次 1020ml，溶于 500mt 等渗葡萄糖液内静滴。每日 1 次。3石菖蒲注射液本品含 0.5石菖蒲挥发油，每次 20 一 40ml，溶于 10葡萄糖液静滴，每日 1 次。有较好的开窍醒神作用。4参麦注射液 每次 40 一 60ml，静脉滴注，溶于 5葡萄糖 200m1 中。或用 10ml静注。有益气敛阴固脱之功效。5参附注射液 每次 40 一 100m1，加入 5葡萄糖 200 一 500m1 中静滴。6临床辨证选用“三宝” 首选紫雪丹，每次 36g，每日 23 次口服或鼻饲，直到清醒为止。也可服用苏合香丸，每次 1 粒，每日 12 次口服，或者选用安宫牛黄丸，每次 1 九，每日 12 次口服。三) 外治法1针灸 主穴人中、十宣、劳宫、涌泉；配穴：神门、内关、气海、关元。2取嚏 用皂角 6g、冰片 1g 研末，每次少许放人鼻孔中取嚏。3保留灌肠 大黄 芒硝 枳实各 30g 板蓝根 20g 丹皮 20g，煎取 400ml，加入少许米醋，每次 200ml，保留灌肠，保留 20 一 30Min，每日 1 一 2 次。（附）肝性脑病治疗【治疗】肝性脑病的治疗目前均强调采取综合治疗措施。基础疗法在肝性脑病的治疗中具有举足轻重的意义。(一)去除诱因 大多数肝性脑病发生都有明显的诱因，而这些诱因是可避免或可治疗的，因此治疗诱因来避免肝性脑病的发生和发展是最基本的策略。在患者狂躁不安或有抽搐时，可减量使用安定、东莨菪碱碱(常量的 12 或 13) ，井减少给药次数，异丙嗪、扑尔敏也可应用。禁用吗啡、副醛、水合氯醛、哌替定及速效巴比妥。(二)基础疗法1饮食疗法饮食宜清淡，有肝昏迷倾向病人，应暂停进食蛋白，进食碳水化合物食物(稀饭、面条、果汁、藕粉)。昏迷病人应廖伺，可在米汤中加葡萄糖粉及果汁，每次 150200ml，68次d。苏醒后，可改半流质，2 周后加用适量蛋白。首先以豆制品及乳类为主。2维持正氮平衡 每日热量为 12002000kcal，液体量 15002000ml(不包括脱水药)或前 1d 尿量加 500700ml。供给足够的热量，对维持正氮平衡极为重要，热量不够时，机体蛋白质分解代谢增强，氨基氮生成及产氨相应增加，诱发肝性脑病的出现。供给热量，一般用高糖溶液(1520 )，进食极少者，每日应从静脉输注 200300g 葡萄糖。如尿糖阳性，可酌加胰岛素(46g) ：1u 正规胰岛素。但单纯应用高糖，难以满足热量需要，可适量补充支链氨基酸，每日 500ml能口服的亦应口服。同时，还可应用脂乳液，应用剂量应控制在 1g/kg 以内，并要慢速输人。因过量、过速输注可导致脂肪负荷过重综合征及中枢神经系统并发症。前者主要表现为急性发热、黄疽、易怒、自发性出血和高脂血症，最后可出现多器官功能衰竭；后者可表现为软弱无力、精神状态异常、癫痫发作和昏迷。3维持电解质相酸碱平衡低钠血症：重症肝炎病人在无投钠诱因时，多为稀释性低血钠治疗应以限制入水量为主，酌情静脉滴注，2875谷氨酸钠 40ml(相当于生理盐水 450 刮 ml)，或酌情应用渗透性利尿剂如甘露醇 250ml，使排水多于排钠；低钾、低氯性碱中毒：如每日尿量超过 500ml，即使无低钾血症，在输注高渗葡萄糖时，应补充氯化钾 36gd，在有低钾血症时，每日应补 69g。在明显低氯时，还可给精氨酸(10 20 gd，加则 500ml 液体静脉滴注) 、氯化钙(5氯化钙 3060ml，加 5001000ml 液体静脉摘注)；低镁血症：低镁、低钾、低钙血症之间，有较密切的关系，镁离子是 Na*， KATP 酶的激活因子，低镁血症时，该激活因子活性降低，细胞内钾离子外逸，细胞内低钾，肾排钾增多，血清钾浓度降低，因此在低钾血症补钾后效果不好时，应注意补镁。另外，低镁血症时，抑制甲状旁腺激素的作用，使血钙向骨筋转移，导致低血钙，此种低钙血症，应镁、钙同时补。补镁可用 10硫酸镁 10ml 加入葡萄糖液 500ml 内静脉摘注，或 10硫酸镁 5ml 肌内注射，每日 2 次。应用镁剂时，应注意血压。4输注血制品少量多次韧注新鲜血或新鲜血浆、人体白蛋白是支持疗法中的重要措施。新鲜血制品可补充多种凝血因子，防治出血，提供调理素，增强机体抗感染能力。每日可给予 200400ml。白蛋白能提高胶体渗透压，减少体内原有蛋白的消耗，防止肝细胞坏死，因价格昂贵，可与新鲜血浆交替使用，每次 1020g。即使在肝性脑病抢救中，静脉输注适量的白蛋白以及少量的新鲜全血，对血氨一般无重大影响毋须过虑。5维生素重症肝炎均有凝血机制障碍应常规补亢维生素 K11020mg，每日肌内注射或静脉给药。另外维生素 c 每日 35g，加入葡萄糖液或极化液中同时静脉滴注，B 族维生素及维生素 E 可按常规剂量给予。(三)调整饮食肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过 70gd，但不能低于 40 gd，以免引起负氮平衡。发生脑病后，应禁食蛋白清醒后，逐渐增加蛋白，0.5 gd；首先应增加植物蛋白，然后可给予奶制品蛋类，最后为肉制品。(四)减少肠道有毒物质的生成和吸收1清洁肠道 清除肠内积食、积血或其他含氮物质是减少肠道毒物产生、吸收的一个重要方法，尤其适用于消化道出血、便秘诱发的肝性脑病。灌肠液可用生理盐水或弱酸性液体(生理盐水 12L 加白醋 100ml)清洁灌肠。右半结肠是产氨最多的地方，灌肠液应进抵右半结肠，才能有效地请除该处的内容物。为此，灌肠时病人应先采取臀部高位，然后向右侧卧，这样使药液达到右半结肠。另外还可口腹轻泻剂，如 25硫酸镁 80100ml。2 抑制肠道细菌、减少氨生成 一般应用新雷霉素 23gd，分次口服，但长期应用可引起肾、听神经损害。其他抗生素如卡那霉素、巴龙霉素和利福昔明也可应用，后者是利福霉素的衍生物，在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，可作为首选。也可应用灭滴灵 0.2g，每日 4 次。如果病人已能耐受每日 40g 蛋白质食物，可试行停用抗生意。3改变肠道 PH 值 乳果糖：是目前公认治疗 HE 有效的药物，有糖浆剂及粉剂，每日 30100ml/d 或 30100g，分 3 次口服，宜从小剂量开始，调节至每日 23 次软便，乳果糖与新霉素合用有协同作用不能口服者可给予乳果糖灌肠，以 15的乳果搪1000ml 灌肠；乳梨醇：是乳果糖的衍生物，其口感好，副作用更少，用药剂量应遵从个体化，以保持每天 2 次软便为宣。(五)促进体内毒性物质的代谢清除 传统应用谷氛酸盐和盐酸精氨酸，对其疗效的评价少，但掌握适应证别 HE 也有一定辅助疗效。1、谷氦酸盐 包括 2875谷氨酸钠 6080ml 或 315谷氨酸钾 20ml 加入葡萄糖溶液 500ml 中静脉滴注。目前认为钠盐与钾盐混合或交替应用较单纯用好。钠盐与钾盐溶液可按 3：1 或 2：1 的比例混合或交替应用。静脉滴注过快，可引起流涎、面色潮红、恶心等反应。 谷氨酸盐系碱性溶液，注射前应先静脉注射或静脉滴注维生素 C 35g。2盐酸精氨酸 此药呈酸性，适用于血 pH 值偏高的 HE，对于慢性复发型肝性脑病疗效较好，对急性肝性脑病无效。用量 1020g 加入葡萄糖溶液中静脉滴注。(六)纠正血浆氨基酸失衡 对于支链氨基酸在肝性脑病的促醒作用，多数学者持否定态度，认为不宜作为肝性脑病的常规用药。但因限制蛋白摄人，为了维持正氮平衡，改善营养，支链氨基酸的应用是有指征的。(七)其他 中药安宫牛黄九、苏合香丸、局方至宝丹均有苏醒作用，可酌情应用。高压氧舱治疗可增加血氧含量，促进肝细胞再生和肝功能恢复，有条件者可试用。针对假神经递质学说而应用的左旋多巴、溴隐亭，因疗效不可靠，现已基本不用。对于本病的监护、促肝细胞再生、并发症的处理、人工肝支持系统及肝移植等措施。二、急性胰腺炎急性胰腺炎是由于多种原因引起的胰腺本身分泌的消化酶被激活而对胰腺自身消化所致的化学性急性炎症。临床以突发性上腹部剧痛，恶心呕吐，发热及血、尿淀粉酶升高为特征。严重者可发生腹膜炎和休克，是临床常见急腹症之一。多发生于有胆道疾病(如胆石症、胆道感染)，各种原因引起的胰管梗阻以及高血脂症、高钙血症者，并常因酗酒或暴饮暴食等诱发。轻者为急性水肿型，重者为出血坏死型。病情凶险，并发症多*死亡率高。本病属中医“腹痛” 、 “肋痛” 、 “胃脘痛”等范畴。其主要病机是气机不畅，经脉瘀阻，脾胃不和，腑气不通。诊断依据(一)病史 起病急骤，常有暴饮暴食，过食油腻、饮酒及精神刺激等诱发因素。(二)症状及体征1水肿型 持续性中上腹或左上腹部疼痛，少数呈束带状向腰背部放射，仰卧加重，用一般解痉药难以控制。恶心、呕吐、呕吐物常有胆汁，一般无腹泻。多数可见低热，但无寒战。可出现轻度黄疸。可有胆系疾病或十二指肠、肠寄生虫病病史。体检大多数有上腹或左上腹压痛及轻度肌紧张。2出血坏死型前述各种症状加重或出现以下表现。腹痛：程度极重，范围波及整个上腹部。高热，烦躁不安，四肢厥冷。休克，严重脱水。可见呕血，但量不多。可见明显黄疽。体格检查：腹胀伴明显肠充气，明显肌紧张，肠呜音减少或消失。出现腹水征，穿刺液常为血性，量不多。腰部可出现蓝绿棕色的皮肤斑；胳周皮肤呈现蓝色。(三实验室检验1水肿型白细胞总数及中性偏高，但血白细胞总数很少超过 10 10e9L。淀粉酶测定：血淀粉酶于发病后 68 小时开始升高，35 天内恢复正常。如超过 350 苏木杰单位应怀疑本病，超过 500 苏木杰单位可确诊。尿淀粉酶在发病 612 小时后升高，持续 12 周后恢复正常。多数超过 1024 苏木杰单位，低于 512 苏木杰单位者不能据此作出诊断。血脂肪酶可轻度升高，血糖及血清胆红素、谷草转氨酶可有一过性升高。X 线：腹部平片示轻度肠胀气。B 超示胰腺增大，光点粗强。2出血坏死型白细胞总数及中性粒细胞均增高。血、尿淀粉酶可不增高或显著增高。有时反而下降，是由于腺泡过度破坏所致。血糖增高，尿糖阳性。血电解质严重紊乱，血钾、血钙降低。凝血试验异常，严重者发生 DIC。血尿素氮增高，血清白蛋白降低。正铁血红蛋白阳性。胸水、腹水有高浓度淀粉酶含量。X 线：腹平片示肠麻痹征象，肠腔广泛胀气，并可见液平；胸片示肺不张或胸腔积液。心电图：ST 段及 T 波异常改变，酷似心肌缺血。B 超可见胰腺肿大，回声不均匀。西医治疗(一) 一般治疗 轻型病人以低脂、流质饮食为宜，少量多餐。病情较重者，需禁食或胃肠减压，以减少胰腺分泌。待腹痛缓解后，从流质开始逐渐增加进食量。（二）抑制胰腺分泌1、禁食减压 重症患者应禁食，并下胃管持续引流，胃肠减压，这是减少胰腺分泌的重要措施。胃肠减压还可缓解腹痛和服胀，预防和治疗胃肠麻痹。一般禁食要求维持到腹疼屈服、发热恢复正常为止。重症胰腺炎一般禁食约 2 周，恢复进食首先应饮水，如无腹痛、腹胀、恶心、呕吐，可逐步进食流质和流质饮食在进流质 23d 后，未见任何不适，可改为半流质和低脂肪、低蛋白普食。饮食 3 周后，无不良反应可恢复日常普食，但要注意避免酗酒、暴食等诱因。2、应用抗胆碱类药物 减少胃液、胰液的分泌，常用阿托品 05mg 肌肉注射；普鲁本辛 15mg，每日 4 次；甲氰咪呱，每次 200mg，每日 4 次口服。3抑制胃酸分泌药物 既可通过抑制胃酸分泌，间接抑制胰液分泌，又可预防消化道出血。H! 受体阻滞剂：西眯替丁 o4g 加入生理盐水 100ml 静脉滴注，23 次d，法莫替丁 40mg 加人生理盐水 100ml 静脉滴注；质子泵抑制剂：奥美拉唑 40mg，静脉注射，12 次d。或泮托拉唑 40mg 静脉注射，12 次 d。（三）抑制胰酶活性 各种抑肽酶可抑制胰酶活性，并具有抗休克和防 DIC 发生的作用，是治疗胰腺炎的理想药物。一般主张早期大量静注，可以控制炎症的发展。目前常用的有：生长抑素：可抑制胰外分泌和胃肠激素，减低胰管内压，从而减少胰酶对胰腺自身消化作用，又通过抑制血小板活化因子的活性，减少微血管外渗，目前认为对重症胰腺炎疗效较佳。一般采用善得定（奥曲肽）0.1mg 加 5葡萄糖 20ml 静脉注射，继以05mg 加入 5葡萄糖溶液 1000ml 静脉滴注 24h，连续 34d，病情稳定后停止使用。也可以 o1mg 皮下注射，每 6h 1 次，持续 37d。善得定用量大或用药时间过长，病人可出现严重腹胀和黄疽，但停药后可缓解及消失。抑肽酶：530 万 U日，分次静注或静滴，至症状完全消失。福埃针剂(FOY)：将 FOY 干粉 100mg 溶于 5ml 蒸馏水中，然后稀释于 500m1 葡萄糖液中缓慢静滴。 FUT-175：该药作用较 FOY 强 10 倍，每日用量为10mg，分 3 次静滴。叶绿素 A：对胰蛋白酶有抑制作用，可用 520mg 溶于 5葡萄糖液 200 一 500m1 中静滴，每日 1 次。（四)镇痛解痉(1)一般首选抗胆碱能药物，但有严重腹胀或麻痹性肠梗阻者禁用。阿托品 05mg或 6542 510mg 肌内注射或静脉滴注，必要时可重复应用，34 次d。(2)镇痛药 罂粟碱 30mg，每隔 6h 静脉注射 1 次或度冷丁 50100mg，肌肉注射，每 46 小时 1 次。或用吗啡，每次 10mg。严重疼痛，以上药物不缓解者，可考虑交感神经、内脏神经或硬膜外阻滞。 （有人认为吗啡应禁用）(3)普鲁卡因 0.51g 溶于生理盐水 5001000ml 中静脉滴注(低血压者镇用)，对不易缓解的疼痛有效。(4)镇静剂 可辅以安定或氯丙嗪、异丙嗪增强止痛效果，安定 l0mg 肌内注射，必要时可重复；氯丙嗪或异丙嗪 12.525mg 肌内注射。(五)纠正休克及水、电解质平衡 出现休克为预后不良之兆。一般主张早期大量静脉注入抑制胰酶活性药物。其次是补充血容量，还可用血浆白蛋白或血浆代用品，至休克控制为止。及时补充水及电解质。最近提倡输入高渗葡萄糖进行高热量疗法，一可以补充热量，二可以减少胰液分泌。但血糖偏高者不宜使用此法。改善全身循环及胰微循环应积极补充休液及电解质，维持有效血循环量，尽早应用白蛋白(4060gd) 、新鲜血浆(400ml/d) 、低分子右旋糖酐等(500 1000ml/d)这是坏死型胰腺炎早期治疗的关键。新鲜血浆及白蛋白能纠正低蛋白血症，提高血液胶体渗透压，从而减轻或消除胰腺的水肿，解除毛细血管的压迫，改善胰腺微循汛新鲜血浆可提供抗体及抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器损害。低分子右旋糖酐可减低血液粘滞度，改善血液的流变机制。为改善胰腺微循环还可应用抗胆碱能药物，硝苯吡啶(每次 10mg，3 次日口服)、复方丹参注射液(816ml 加入 5葡萄糖溶液 100500ml 静脉滴注) 等。对于严重的出血性胰腺炎需作适应变动，以免加重出血。（六)控制感染1适应症 重症或接近重症的急性胰腺炎和胆源性胰腺炎2用药时间 发病 1 周内即开始应用抗菌药物，待全身和局部情况稳定或好转后即可停药，一般持续用药 l2 周3抗菌药物选择 要选择能透血胰屏障，能有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌，能在胰腺组织内形成有效的药物浓度的抗菌素。这就需要联合用药，常用的有氧氟沙星或环丙沙星、三代头抱、克林霉素、甲硝唑、氯霉素和利福平。联合用药有以下形式：氧氟沙星或环丙沙星+克林霉素或甲硝唑；头抱他定( 复达欣) 或头抱塞肟、甲硝唑；氯霉素+ 克林霉素；红霉素+氯霉素。青霉素族、氨节青霉素、先锋霉素 v、庆大霉素及链霉素不能渗入胰液达到抑茵浓度。(七)控制高血糖 根据血糖和尿糖量，给予相应的胰岛素皮下注射，或加入葡萄糖中静滴。一般以正规胰岛素 20U 加入 5葡萄糖 1000m1 中静滴。(八)糖皮质激素 下列情况可短期使用：中毒症状明显或有休克加重表现；ARDS 患者； 心肌严重损害。首选地塞米松或氢化可的松，地塞米松 3040mg 或氢化可的松 3001000 静脉滴注，连续 35d，待病情缓解后，逐步减量后停药。(九)腹腔灌洗 目的是稀释和清除腹腔内已被激话的酶性渗出液。方法：上腹正中线脐与剑突之间置进水管达小网膜囊平面，下腹正中线脐与耻骨联合之间置出水管至膀肮直肠窝。夹出水管，以 1000ml 盐水注入进水管，15min 内完成，夹进水管，30 min 后放出水管。每小时重复 1 次连续 57d。(十)其他1中药 重症胰腺炎早期应用通里攻下中药(如大承气汤、单味大黄等)能恢复肠道通畅，减少肠源性感染及肠源性内毒家血症的发生，对 MODS 有预防作用。2脂肪乳应用 如果甘油三酯正常，可试验性输注 20脂肪乳剂 100ml。如无不良反应，可逐渐增加剂量，直至输注的脂肪热量占总热量的 30。伴有高脂血症的病人，禁忌静脉输注脂肪乳。(十一)手术治疗 指征是胰腺炎并发感染，包括胰内脓肿、假性囊肿感染和胰周脓肿。手术治疗的适应证如下：1、经 CT 证实有胰腺坏死灶形成者。2诊断明确，经内科治疗 2448 小时无效或严重的出血坏死型胰腺炎者。3有胆道合并症导致黄疸加深，病情恶化者4、有脓肿形成应及时切开引流者。5、有严重消化道出血和内脏穿孔者。6、有明显的腹膜刺激征、肠麻痹或腹腔渗出，尤其是渗出液为血性而淀粉酶高于正常的。（附）急性坏死型胰腺炎临床诊断【临床特点】(一)症状 急性胰腺炎三大症状为：腹痛、恶心1腹痛 为 AP 的主要症状。多数病人为突然发作，常在饱餐或饮酒后 12h 起病，95以上病人表现为剧烈腹痛，但在老年人或身体衰弱者腹痛极轻微甚至没有疼痛时就可陷入休克。腹痛的部位与病变的部位有关，以上腹部疼痛居多，其次为右上腹、左上腹，病变累及全胰腺则呈上腹部束腰带疼痛。腹痛的性质与强度多与病变的严重程度相一致。水肿型胰腺炎多为持续性疼涌伴有阵发性加重，可忍受，能为解痉的药所缓解。出血坏死型胰腺炎多为绞痛或刀割样疼痛，不易为一般镇痛剂缓解。疼痛可在进食后加重。病人常取屈曲侧卧或弯腰屈腹坐位，以缓解疼痛。腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀膜后出血侵及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻、膨胀或痉挛等。2恶心呕吐 在发病初期，腹掐的同时即出现较频繁的恶心和呕吐，以后逐渐减少。其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐频度亦与病变严重程度相一致。出血坏死型胰腺炎病人呕吐剧烈，或为持续性频繁干呕。若出现肠麻痹而有明显腹胀者，可有持续性呕吐，呕吐物为食物或胆液。(二)消化道其他症状1腹胀 轻度腹胀为常见且出现较早的症状。出血坏死型者较显著或为麻痹性肠梗阻。胰头部炎症可导致十二指肠梗阻。若结肠出现麻痹性梗阻，X 线检查可显示结肠阻断征。若肠系膜动脉或静脉有血栓形成可引起肠坏死。2消化道出血 少数(约 5.0) 病例可有呕血或便血，出血量一殷不大，仅在呕吐物、粪便中带有少量血液或仅出现浴血试验阳性。也可因应激性溃疡发生消化道大量出血。(三)发热腹痛伴发热是本病特点之一。水肿型胰腺炎一般不超过 39，不伴寒战，常于病后37h 降至正常；急性坏死型胰腺炎可有 39以上的持续高热，消退时间长。(四)黄疽急性胰腺炎病人出现黄疽者有 2025。绝大多数为梗阻性黄疽，黄疽进行性加重提示病情恶化。重症胰腺炎出现肝损害时，可为肝细胞性黄疽其程度与肝损害的程度里正比。(五)休克早期出现休克提示有大块胰腺坏死。腹痛伴休克是急性坏死型胰腺炎的特点之一。休克因大量血液丢失、血管扩张相通透性增加、毒血症等综合因素引起，病人可表现脉搏加快、血压降低、呼吸加快、面色灰白、四肢湿冷、表情淡漠或烦躁不安、尿少等。(六)皮肤结节和淤斑1皮下淤斑 急性胰腺炎激活的蛋白酶和血液可顺筋膜间隙渗透到病人脐周皮下，呈蓝色或绿色淤斑者称 callen 征；渗至病人双侧或左侧腰部皮下，呈蓝色、绿色或棕色淤死者，称 GreyTurner 征。在皮下淤进出现的同时，常伴有血性腹水以及在腹部、胸部或腿部皮肤出现青紫色的网状病变，均提示病人已届严重阶段。2皮下结节 少数坏死型胰腺炎病人的后期，在四肢、背部、臀部皮下以及关节、骨髓、胸膜、神经系统等处可出现由于脂肪坏死后钙化的结节。结节质硬，其直径一般在2cm 左右。(七)手足抽搐急性胰腺炎病人出现低钙血症和低钙性抽搐提示病变向严重发展和预后不良。急性坏死型胰腺炎可出现持续性低钙血症和手足搐闭、肌肉痉挛、腹部绞痛、腔反射亢进等征象。当血钙低于 175mmol/L ，则为预后不良征兆。(八)腹部体征出血坏死型胰腺炎上腹压痛明显，当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可们及肿块有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者可有 callen 征或 GreyTurner 征。胰液渗人腹腔及肠系膜，或经腹膜后途径进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎(左侧多见) ，胸腔积液、腹水多呈血性或紫褐色，其中淀粉酶异常升高。(九)并发症1局部并发症 有胰腺脓肿与假性囊肿。一般在病后 23 周，因胰腺及胰周坏死继发细菌感染而形成脓肿。此时高热不退，持续腹痛，可呈现上腹肿块，有高淀粉酶血症等。假性囊肿常在病后 34 周形成，系胰腺坏死组织或脓肿内容物在胰腺内、外液化积聚后致。多位于胰腺体尾部 o2全身并发症(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ARDS 是出血坏死型胰腺炎的严重并发症，死亡率亦很高。临床表现分为 4 个阶段：第一阶段临床表现不明显，易被忽略，适当处理痊愈；第二阶段多发生在原发病后 2428h，也可见于病后 27d，表现为呼吸困难、急促、呼吸次数增加，每分钟达刃次或更多，呼吸带鼾音，出现“三凹”征象，显著紫纶，早期肺部无异常，随后听到支气管呼吸音及湿恬音，由于过度换气可出现呼吸性碱中毒；第三阶段，呼吸困难症状加重，以吸气性呼吸困难更为明显，呼吸窘迫，即使用呼吸器吸入高流量氧，紫组和呼吸困难亦不见改善，肺部情音增多，胸片示双侧肺小片状阴影；第四阶段，由于呼吸衰竭未能有效纠正，低氧血症严重，二氧化碳排出受阻，出现呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒，引起心力衰竭和周围循环衰竭。胸片亦示两肺浸润影相互融合，形成大片实变。(2)弥漫性血管内凝血(DIC) 大多届局限性血管内凝血，经积极治疗可以好转或痊愈,一旦发生严重出血则不易恢复，病死率极高。(3)急性