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文档简介

Locati EH et al, JACC 1992心搏暂停和心动过速依赖性尖端扭转性室速心搏暂停和心动过速依赖性尖端扭转性室速奎尼丁增加 QT间期晚电位( QTU波),在快慢搏动后诱发尖端扭转性室速。红霉素对心肌电位和心电图的影响其他非心脏病药物,如红霉素主要对QT间期产生影响,某些药物之间发生相互作用,对心脏产生严重的不良反应(如抗心律失常药抗抑郁药抗生素可诱发低钾血症的利尿剂)Bartter综合征低钾 (K+ 3.7 mEq/l)M.M, 男 , 17岁 Locati EH, 2000一年轻 Bartter综合征患者因自发性低钾血症致晚期 QTc 延长,频发非持续性多形性室速。血透前 血透后 pQRS (msec) 80+16 80+16 nsRR (msec) 940+31 930+48 nsQT (msec) 352+32 374+59 0.05QTc (msec) 399+26 428+38 0.0005DQTc max-min 53+21 89+65 0.01QTc_CV 4.6+1.5 7.2+4.9 0.01K+ (mEq/l) 5.2+0.8 3.5+0.6 0.0001Mg+2 (mEq/l) 2.8+0.6 2.1+0.4 0.0001血透前后离子成分的变化及心室肌复极化改变血透过程中 K+ 和 Mg2 快速降低, QTc间期及 QT离散度均轻度增加。下一张幻灯片显示的是 30例正常人血透过程中 QTc 和 QT离散度的个体性变化。 PRE-HD POST-HD020406080100120140160180200220240260 p=0.004n=30QTc max-min(msec)PRE-HD POST-HD300320340360380400420440460480500520540 p=0.002n=30QTc(msec)血透过程中 QTc 和 QT 离散度的改变致心律失常作用可能有使用 -依赖效应心率增快时阻滞更广 心率增快时心室传导过度延缓( QRS) 心率增快时心室复极化过度延缓 ( QT) 上述效应可能与 受体阻滞剂有关钠、钾离子通道阻滞剂 基线QT 340 msQTc 347 ms奎尼丁QT 380 msQTc 388 msLocati EH, 2005MG,女性 , 65岁同一正常个体的相同心动周期中,奎尼丁对 QT、 QTc间期和 QT形态的影响奎尼丁阻滞活化的 Ikr心动过速时阻滞效应更为明显,与使用 -依赖效应相一致。基线奎尼丁R-R 最低 710 ms R-R最高 980 msLocati EH et al, JACC 1998MG, Female, 65 yrs此例正常个体,心率越快,奎尼丁的阻滞作用越明显,且在短心动周期中 QT 及 QTc间期的延长更明显,验证了奎尼丁的 “使用 -依赖效应 ” QT 间期的心率依赖性基线 奎尼丁Locati EH et al, JACC 1998QTe/RR 0.12, QTec 461 ms QTa/RR 0.24, QTac 374 msQTe/RR 0.21, QTec 431 ms QTa/RR 0.26, QTac 363 msMG, Female, 65 yrs因此, QT/RR 回归斜率尤其是 QTend/ RR的相关性,在使用奎尼丁后显著降低, 并呈现非线性回归。索它洛尔(及胺碘酮)呈使用 -依赖相反的效应,表现为较长的心动周期(心率减慢时)中有较长的 QT间期。索它洛尔的反使用依赖效应Shimizu W et al, Am J Cardiol 1996不同抗心律失常药物对正常个体QTend/RR 及 QTapex/RR 的 效应(下张幻灯显示)。 普罗帕酮Slope = 0.35r = 0.85QTc 493 ms胺碘酮Slope = 0.19r = 0.84QTc 464 ms双异丙吡胺Slope = 0.23r = 0.80QTc 501 ms索它洛尔Slope = 0.28r = 0.53QTc 445 ms使用不同抗心律失常药物后的心率依赖性 QT间期 心率 性别 昼夜节律趋势 自主神经系统 药物(抗心律失常药 /非抗心律失常药) 代谢紊乱 (K+, Ca+ ) 心肌缺血 编码心血管离子通道的基因突变QT间期的动态调节心梗后伴或不伴恶性室性心律失常者 QTc的昼夜变异Bayes de Luna, Am Heart J 1997IMA后伴室颤 /室速者IMA后不伴室颤 /室速者IMA后的患者,尤其是有恶性室性心律失常发作史者,可以观测到 QTc和 QTc变异性 (QTc 峰值 ) 的增加。心梗后患者分别接受安慰剂(虚线)和美托洛尔(实线)治疗后的 QT/RR 回归关系Hintze et al, ANE 1997心梗后患者的 QT/RR 回归关系同样受药物影响,美托洛尔组斜率降低(与虚线相比,实线所示:心率增快时, QT间期的缩短较少),但这方面的数据资料较少且尚存在争议。 心率 性别 昼夜节律趋势 自主神经系统 药物(抗心律失常药 /非抗心律失常药) 代谢紊乱 (K+, Ca+ ) 心肌缺血 编码心血管离子通道的基因突变QT间期的动态调节Current动作电位时程、离子电流和基因突变Priori SG et al, Eur Heart J 199

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