急性肺水肿2008三系讲课

急性肺水肿acute pulmonary edema(APE)第三临床学院麻醉科彭成为Review:anatomy & physiologyConcept for APEn 急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。Section 1 :pathogenesyStarling理论Qf Kf(PmvPpmv)一 f (mv一 pmv)n Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；n Kf 滤过系数 ,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量；n f反射系数 0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；n Pmv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg； n Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值 7 mmHg；n mv 是血浆胶体渗透压，正常值 25 mmHg；n pmv 是肺组织胶体渗透压，正常值 12mmHgn 五因素机制 肺间质胶体渗透压 肺 间质 静水 压肺水肿形成机制肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压肺泡Section 2 :病因与病理生理n 一、血流动力性肺水肿 :是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化n 二、通透性肺水肿 :是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加血流动力性肺水肿n 心源性肺水肿n 神经性肺水肿n 液体负荷过多肺水肿n 肺复张性肺水肿心源性肺水肿各种原发性心脏病（左心衰竭）右心 CO左心 CO肺血急骤增多 P m v增高LVEDP 12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv , Ppmv急性肺水肿左心衰竭的常见病因n 左心室心肌病变，如冠心病n 左心室压力负荷过度，如高血压病n 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全n 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病n 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和 /或关闭不全神经性肺水肿n 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称 “脑源性肺水肿 ,主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿液体负荷过多n 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水n 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿复张性肺水肿n 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿复张性肺水肿的发生机制n 肺长期萎缩，致 II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少 ，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。n 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损， 通透性增加 。n 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使 血管内皮孔变形 液体、蛋白漏出增多通透性肺水肿n 顾名思义， 通透性肺水肿 是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质 “渗漏 ”，发生肺水肿。n 常见于下列五种情况：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒感染性肺水肿n 指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。n 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层 通透性 肺水肿毒素吸入性肺水肿n 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。n 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。发病的机制与下列因素有关n 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。n 损害肺泡表面活性物质。n 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。n 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。淹溺性肺水肿尿毒症性肺水肿n 肾性高血压 左心衰n 少尿 进水或输液过量致血容量增加n 血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压氧中毒肺水肿n 是指长时间吸入高浓度 ( 60 )氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧 12 24小时，在高压下 3 4小时即可发生氧中毒与麻醉相关的肺水肿n 麻醉药过量n 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。n 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。n 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。n 个别病人的易感性或过敏反应与麻醉相关的肺水肿n 呼吸道梗阻n 吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。n 缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。n 缺氧造成酸中毒，加重肺水肿n 误吸n 早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。n 白细胞介导的炎性损伤n 肺过度膨胀Section 3 :clinical manifestation & diagnosis临床表现n 肺间质水肿期n 症状 :病人常感到胸闷、呼吸困难、恐惧、咳嗽。n 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音n X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成 Kerley A线和 B线。n 血气分析： PaCO2偏低， pH、呈呼吸性碱中毒n 肺泡水肿期n 症状 : 病人面色更苍白 ,更觉呼吸困难 ,出冷汗 等。n 体征 : 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊 : 满