循环调节与休克生理学21

循环调节循环调节与循环休克的生理学与循环休克的生理学1失血性休克2烧伤性休克3感染性休克4创伤性休克5心源性休克6过敏性休克7神经源性休克 一、休克的分类 循环休克 (circulatory shock)： 指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。l按病因分类 l 按血流动力学特点分类1. 低排高阻型休克： 心输出量 总外周阻力 2. 高排低阻型休克： 心输出量 总外周阻力 3. 低排低阻型休克： 心输出量 总外周阻力 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。 血压略低，脉压可增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）。 收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降，是休克失代偿的表现。 l 根据引起休克的起始环节分类 循环血量减少引起的，称低血容量性休克 血管床容量增加引起的，称血管源性休克 由心脏异常泵血能力降低所致的休克，称 心源性休克（ cardiogenic shock）非进行性阶段 无治疗，也可完全恢复进行性阶段 无治疗，休克将持续恶化，直至死亡不可逆转阶段 目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。l 循环休克可分为三个阶段30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系失血 10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响失血更多时 , 心输出量先 , 之后动脉血压 失血 35% 45% 时，二者均降低到零 一、出血性休克 (休克发展基本生理学原理 )急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系 对狗快速放血后，只要动脉血压不 45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血失动脉血压低于 45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。 非进行出血性休克： 出血不大于一定量时，通过代偿 循环系统能够恢复 ， 也 称 代偿性休克 。(一 ) 非进行性和进行性出血休克 进行性出血性休克： 出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，也称 休克失代偿期。 l 非进行性出血休克的代偿机制 外周循环交感反射代偿（ 30s 1min 最大激活）循环血量 容量感受器 动脉血压 减压反射 血压 80mmHg 化学感受器 交感神经兴奋 失血 交感反射的作用及价值：(1) 使大部分小动脉收缩外周阻力 ，维持一定的动脉血压，以保证心、脑的血供 ;(2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血 ”的作用（ “第一道防线 ” ） ； 使心脏活动 。 (3) 使组织液进入微血管，起到“自 身输液 ” 的作用（ “第二道防线 ” ） ； 动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大 2倍 (15% 20% 30% 40%)休克代偿期微循环变化的特点 “ 少灌少流，灌少于流 ” 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高 2 3倍。交感神经兴奋 毛细血管压 组织间隙液大量进入微血管内。 中枢神经系统局部缺血反应 Bp 50 mm Hg时 中枢 局部 缺血 交感神经强烈兴奋第一平台第二平台 是试图维持 Bp不过度降低的 “最后防线 ”（ “last-ditch stand” ） 。 （见动脉血压下降曲线第二平台） 颅顶周围脑脊液压力升高到与 Bp相等时，压缩脑内动脉 中枢缺血 动脉血压 （略 脑脊液压力） 脑 血流恢复库欣反应 (Cushing reaction) 一种特殊的中枢缺血反应 Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage. 反向循环系统压力 -松弛反应（ reverse stress-relaxation ),引起血量减少处血管收缩， 使更多血流充盈入循环。 (Stress-Relaxation)(reverse stress relaxation)（ Ang 的缩血管作用比 NA强 10倍） 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活（ 完全反应 需 10min1h)Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.) 使外周动脉收缩、肾水盐排出 转换酶 血管升压素形成（完全反应需 10min 1h） 血容量 、疼痛、 Ang 血管升压素 (VP或 ADH)大量分泌 内脏小血管和微血管有收缩、肾水重吸收 实验表明严重出血后，循环血液 VP的浓度能升高，足以使动脉血压升高 60 mm Hg。 NA 血小板 血栓素 (TXA2)Ang 、 VPTXA2、 NA 内皮素缺血、缺氧 其他代偿机制 小血管、微血管收缩内皮素 白细胞 白三烯(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.)循环休克代偿期的临床表现及其原因 l 导致进行性休克的主要恶性循环 心脏抑制 血压过低（收缩压 50mmHg）时 冠脉血流 休克进一步加重 心衰可能是进行性休克最重要的最终致死因素。 将 Bp维持在 30 mm Hg，开始 2h心脏几乎没有恶化， 4h后恶化约 40%， 5h后完全恶化狗休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化 休克时的酸中毒 组织 缺 O2、 CO2堆积 大量乳酸、 碳酸 ； 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性 ，微血管由收缩转向扩张。 血管运动中枢衰竭 脑血流减少到某一点（ Bp 30 mm Hg）时，血管运动中枢活动减少，甚至停止。 休克时形成的内源性阿片肽（ -内啡肽、脑啡肽），抑制心血管中枢和交感神经纤维， 毛细血管通透性增加 酸中毒、组胺、激肽、长时间缺氧等 毛细血管壁通透性 血浆外渗 血液浓缩、循环血量 ； 微小血管内血液淤积 血液浓缩、 大量酸使胶原蛋白亲水性 、应激使血液纤维蛋白原 血液淤泥化 细胞粘附分子 白细胞滚动、粘附、嵌塞于微静脉 缺血局部组织释放毒素 组胺、 5-HT、腺苷、激肽类物质、组织酶，以及内毒素等。 线粒体活性严重 Na +-K+主动跨膜转运 细胞内溶酶体破裂 最后细胞营养代谢和一些激素的作用严重抑制 普遍细胞恶化：Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.)休克进展期微循环的特点 淤血 ，即灌多于流微动脉痉挛较前期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微静脉和小静脉仍保持收缩状态 . 休克进展期的临床表现及其原因 (三 ) 不可逆休克（ irreversible shock） 休克 导致的各种破坏性因素发展 到一定程度时，进入 不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸键耗耗竭）微循环淤血、微血管麻痹性扩张、微循环血栓形成，使微循环出现不灌