2016年版重症心力衰竭的药物..

重症心力衰竭的药物治疗循环系统示意图心力衰竭的分期n A期：器质性心血管病未造成心脏形态和功能的异常 。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭 n B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变 ， 如心脏扩大 ,心肌肥厚；心脏功能尚能代偿 。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到 C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常 n C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿 ，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向 B期、 A期恢复 n D期：因心脏功能失代偿而需反复住院 心力衰竭发生 发展临床过程结构性心脏病 :高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等心脏不良重构形态失代偿 功能失代偿终末期心衰死亡A期B期 C期D期心脏功能恢复临床过程结构性心脏病 :高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等心脏良性重构形态恢复功能恢复代偿 功能失代偿终末期心衰死亡A期B期 C期D期心力衰竭的三种临床表现形态n 慢性心力衰竭： 心力衰竭 B期 , C期，门诊治疗n 重症心力衰竭：心力衰竭 D期，住院强化治疗n 急性心力衰竭：急性左心衰： 突发呼吸困难，大汗，肺部湿罗音，严重者有粉红色泡沫痰急性右心衰： 因肺灌注减少表现为低血压心源性休克： 低血压，低灌注，代谢性酸中毒重症心力衰竭的临床表现形态n各种慢性器质性心脏病有心源性水肿左心衰，右心衰，全心衰n急性广泛心肌损伤急性前壁，广泛前壁心肌梗死累及广泛心肌受损的急性心肌炎尽管暂无心源性水肿的体征，但病人有明显的心动过速，广泛导联的 ST段抬高，心肌损伤标记物 （ TNI及心肌酶） 升高重症心衰和急性心衰的异同n 急性心力衰竭 如急性左心衰 急性右心衰 心源性休克 血压 血气等生命体征不稳定 救治要迅速 以尽快改善并稳定血流动力学状态 稳定生命体征为救治要求 n 重症心力衰竭 血压 血气等生命体征相对稳定 给临床大夫较宽裕时间调节异常的血流动力学状态A期各种（慢性 急性）器质性心脏病 B期 C期 D期 D期慢性心力衰竭 重症心力衰竭 急性心力衰竭心力衰竭各期的相互转换心力衰竭各期的相互转换重症心力衰竭的药物治疗 (现在 ）1 利尿剂2 血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）3 受体阻滞剂及窦房结抑制剂（伊伐布雷定）4 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮5 血管紧张素受体阻滞剂（ ARB）6 正性肌力药物：洋地黄类 米力农 左西孟旦 芪苈强心胶囊7 常用血管活性药物：多巴胺 硝普钠 硝酸酯类8 注意多脏器功能监测和保护重症心力衰竭的综合药物治疗 （将来）1 利尿剂2 LCZ696 ( 缬沙坦 +脑啡肽酶抑制剂）3 受体阻滞剂及窦房结抑制剂（伊伐布雷定）4 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮5 正性肌力药物：洋地黄类 米力农 左西孟旦 芪苈强心胶囊6 常用血管活性药物：多巴胺 硝普钠 硝酸酯类7 注意多脏器功能监测和保护一、利尿剂利尿剂在心力衰竭治疗中的地位n慢性心力衰竭： 无现代循证观察的一线药物 （历史和客观）n重症心力衰竭： 一线药物n急性左心衰： 一线药物治疗重症心力衰竭的利尿剂种类1. 攀利尿剂呋塞米 托拉塞米 布美他尼2. 新型利尿剂重组人脑利钠肽（新活素）托伐普坦攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药攀利尿剂的应用方法n 有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法呋噻咪 20-40mg /小时 静脉泵入n 小剂量多巴胺（ 100-200ug/分钟）可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法（ 1）： 0.9% 氯化钠 50ml，多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入（用深静脉）（ 2）： 0.9% 氯化钠 100ml多巴胺 20mg /8-10滴 /分钟持续静脉点滴 使用攀利尿剂的注意事项1. 电解质平衡n 预防和纠正低钾血症n 预防和纠正稀释性低钠，低氯血症2. 纠正原发或代偿性代谢性酸中毒3. 纠正中、重度贫血4. 纠正低蛋白血症5. 控制合并的急性感染6. 纠正低血压7. 注意避免过渡利尿预防及纠正低钾血症n 利尿治疗过程中血清钾应 4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死。n 在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症 n 预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓释片，适当静脉补钾 n 纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾 n 及时复查血清电解质 纠正和预防稀释性低钠血症在治疗重症心力衰竭中的应用心源性稀释性低钠血症的定义稀释性低钠血症（心源性）又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。心源性水肿低钠血症 稀释性低钠血症的发生背景1. 连续使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿 60mg2. 低盐饮食或进食量少对稀释性低钠血症的传统处理观念治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 利尿剂抵抗的处理对策：1. 呋塞米静脉注射 40 mg，继以持续静脉滴注（ 10 40 mg/h）（ 类， A级）2. 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺 100 200g/min（ 类， A级）对传统观念的再认识对！但不全面！合并稀释性低钠血症心衰患者的预后n发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量 稀释性 低钠血症加重 利尿效应减低 心力衰竭进行性加重的恶性循环。n稀释性低钠血症的严重程度是公认的心衰预后不良指标之一袢利尿剂治疗重症心衰合并稀释性低钠血症的生理及药理基础1. 肾脏髓质高渗形成机制肾脏髓袢升支粗段对 Na和 Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一2. 袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对 Na， Cl的主动重吸收降低髓质高渗 ,排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是 Na， K重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加低盐饮食钠摄入低钠血症心源性水肿稀释性低钠血症稀释性低钠血症的形成过程稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因n稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低 利尿剂抵抗n不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低纠正稀释性低钠血症可改善利尿剂效应纠正低钠血症 改善了袢利尿剂作用的电解质基础 ，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果重症心衰心源性水肿连续使用袢利尿剂尿钠排出增加预防纠正低钠血症血钠正常袢利尿剂持续有效心脏功能持续改善预防和纠正稀释性低钠血症的作用阜外医院急重症中心对纠正和预防稀释性低钠血症的认识过程自上世纪 90年代中后期，我院急重症诊治中心就在临床实践中认识到：在治疗有严重心源