第二章心力衰竭2

1第二章第二章 心力衰竭心力衰竭 2心力衰竭：是由于各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征。临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留3 收缩性心衰 (多数情况下 ) 心肌收缩力 心排血量不能满足机体代谢的需要 器官、组 织灌注不足同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 舒张性心衰 (少数情况下 ) 心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但左室充盈压异常增高 肺静脉回流受阻 肺循环淤血 心衰时伴肺、体循环淤血 ,又称充血性心衰 .4 心功能不全 （心功能障碍） 概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常 心力衰竭 出现临床症状的 心功能不全5病病 因因一 . 基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。大致可分为： 原发性心肌损害 及 长期容量 及 /或 压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类：原发性心肌损害原发性心肌损害 ：1：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最 常见的原因。2：心肌本身的病变： 心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 3 ：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲状腺心肌病 心肌淀粉样变性。6 心脏负荷过重心脏负荷过重 1：压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻力增高，见于（左心系统）高血压、主动脉瓣狭窄，（右心系统）肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。2：容量负荷（前负荷）过重：主要见于 心脏本身疾病，获得性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。 全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等） 前负荷增加早期，主要是心脏结构代偿性扩大，功能正常，超过一定限度即失代偿，发生心衰。7二 诱因诱因 增加心脏负荷的因素。这些因素可以使有基础心脏 病的患者心衰加重，或者由代偿期变为失代偿 .常见的诿发心力衰竭的原因有 :1. 感染 :特别是呼吸道感染最为常见 ,最重要2. 心律失常 :心房颤动等3. 血容量增加 :摄入的盐过多 ,输液过快过多等4. 过劳或情绪激动5. 治疗不当：停药或使用不当6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病8病理生理病理生理 相当复杂 ,心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应 。一一 . 代偿机制代偿机制当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。9（一） FrankStarling 机制 10、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷、据 Frank-Starling 定律，随充盈压的 和舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量相应 ，即随前负荷（ LVEDP）增加，心排量 ，表现为心室功能曲线的上升。、心衰时，曲线向右下移位，说明随 LVEDP的增加，心排出量 ，但幅度远不如正常人，当 LVEDP 达 18mmHg时， Frank-Starling 机制达最大效应，心搏量不再增加，当LVEDP 18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和体征。心指数 2.2 /min.m2时，出现低心排量的症状和体征。 11（二）心肌肥厚 心排血量正常后负荷 心肌肥厚 收缩力 心肌顺应性 舒张功能 能源不足细胞死亡 舒张末压力 心肌纤维增多 细胞线粒体 12（ 三）神经体液的代偿机制1交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强心肌细胞凋亡心脏重塑 周围血管收缩后负荷 心率 心排血量 心肌耗氧 心衰 去甲肾上腺素（ NE） 收缩力 心率 周围血管收缩后负荷 心率 心肌细胞毒作用132 肾素肾素 -血管紧张素系统（血管紧张素系统（ RAS）激活）激活心衰 心排量 肾血量 肾素分泌血管紧张素原血管紧张素 血管紧张素 醛固酮合成、分泌转换酶142肾素肾素 -血管紧张素系统（血管紧张素系统（ RAS）激活）激活心肌收缩力 血管收缩维持血压调节血再分配保证心脑血供 心衰 加重心衰 心排血量 RAS激活 血管紧张素 醛固酮 代偿作用 前负荷 水衲潴留 肾血流量 细胞和组织重塑15近年研究近年研究RAS激活 细胞组织重塑 血管紧张素 （ A ） 醛固酮 16加重心肌损伤功能恶化 进一步激活神经体液机制 形成恶性循环 A 醛固酮 心肌收缩蛋白合成 胶原纤维 纤维母细胞 心肌间质纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄 NO分沁 血管舒张受限17二二 . 心力衰竭时体液因子的改变心力衰竭时体液因子的改变1心钠钛，脑钠钛心钠钛，脑钠钛 血管扩张，排钠心房压 ANP 心室压 BNP 心衰时， ANP和 BNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程和预后心衰状态下 ANP、 BNP 降解很快，生理效应明显减弱。182 精氨酸加压素（精氨酸加压素（ AVP）垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。心衰 心房牵张受体 的敏感性 AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆 AVP193、内皮素、内皮素血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与 心脏重塑 过程。20三、舒张功能不全三、舒张功能不全机制 主动舒张功能障碍：原因多为 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引 起。 顺应性减退、充盈障碍：主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好心排血量无明显降低 。 见于 HBP HCM21 由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性的变化称为 心室重塑 。心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化。 心衰发生发展的基本机制是 心室重塑 。四、心肌损害和心室重塑四、心肌损害和心室重塑22心肌损害负荷过重 功能受损 心肌进一步受损害 心脏扩大 心室肥厚 23心衰的类型心衰的类型 一、左心衰 肺循环淤血为主右心衰 体循环淤血为主全心衰 两者均有二尖瓣狭窄致一种特殊类型心衰（肺淤血 右心衰）二、 急性： 急性的严重心肌损害或突然加重的负荷使正常心脏在短时间内发生心衰或慢性心衰急剧恶化。表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性： 缓慢发展，一般均有代偿性心脏扩大、肥厚 。 三、收缩性 心排血量下降 舒张性 肺淤血 24四、心功能的分级分级可大体反映病情严重程度，从而选择治疗措施、评定劳动能力、判断预防。 目前通用的是美国纽约心脏病学会（ NYHA）1928年提出的方案。根据患者自觉的活动能力划分为四级（实际上多次修订） 25 级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平 时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重 。 262001年美国心脏病学会及美国心脏学会（AHA/ACC)对 HYHA的心功能分级方案采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为 A、 B、 C、 D四期。A期：有心衰高危因素但无心脏结构异常 或心衰表现。 B期：有心脏结构异常但无心衰表现。C期：器质性心脏病目前或既往有心衰表现。D期：难治性终末期心衰。 276分钟步行试验分钟步行试验重度：小于 150米中度： 150425 米轻度： 426550 米28第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭流行病学 ：慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。AHA统计： 2005年全美 500万， 年增长数 55万，年死 亡数 30万；我国 2003成人心衰患病 0.9引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同 。29 冠心病 55.7% 风湿性瓣膜病 8.9% 高血压 13.9% 扩张性心肌病 7.5% 其他 14%2178例 上海心衰住院病人调查（ 2001年 )30临床表现 ：一、左心衰竭，表现为肺淤血及 心 排血量降低症状： 1、程度不同的呼吸困难、程度不同的呼吸困难（ 1） 劳力性呼吸困难： 左心衰最早出现的症状，因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。（ 2） 端坐呼吸：