鸟分支杆菌XX解决方案

鸟分支杆菌 XX 解决方案篇一：鼻气管鸟杆菌-气囊炎鼻气管鸟杆菌-气囊炎 鼻气管鸟杆菌混发大杆、支原体等引起的肉鸡气囊炎在临床上呈现多发形势。单纯的鼻气管炎鸟杆菌感染往往症状极其轻微，不引起明显的呼吸症状，表现为轻微的咳嗽。但在新城疫、禽流感、大肠杆菌、支原体、传染性支气管炎等协同感染时，以及冷热应激，通风不良等一些有害因子存在时，可加重鼻气管炎鸟杆菌的感染，而且死亡难以控制，并表现表现为明显的呼吸症状。有数据分析此病的死亡率可以达到 220%不等（死亡率高都是混合感染导致） 。部分死亡鸡支气管和气管交叉处有黄色干酪物堵塞。病理变化以气管内含有大量粘液，出血。心包积聚浑浊心包液；或者包心，胸气囊、腹气囊浑浊，呈黄色云雾状或者乳白色云雾状，部分死亡鸡支气管和气管交叉处有黄色干酪物堵塞，肺脏纤维素样坏死为特征。康迪利以泰乐菌素是结合磺胺二甲嘧啶，协同增效，并采用固体分散技术，易吸收，作用持久，且不易产生耐药性，自“康迪利”推广以来，以显著的疗效赢得广大养殖户的一致好评。 主要成分：酒石酸泰乐菌素极化微囊、磺胺二甲嘧啶 适应症：用于治疗支原体、传染性鼻炎、细菌性呼吸道病、病毒性呼吸道病等多种单发或混合感染引起的各类呼吸道疾病，表现为咳嗽呼噜、呼吸困难、甩鼻、张口伸颈喘息，眼肿流泪，鼻孔流清液，剖检气囊浑浊增厚有黄色干酪样物，喉头、气管、肺脏充血发红，有稀薄粘液或干酪样物堵塞。同时对脑炎，肠炎，输卵管炎也有显著疗效。 产品特点：1、黄金配方、协同增效、动物专用：泰乐菌素与磺胺二甲嘧啶完美结合，显著的抗支原体（霉形体）作用，是治疗支原体感染引起的呼吸道病的首选产品。 2、抗菌谱广，组织穿透力强：磺胺二甲嘧啶对大肠杆菌、沙门氏菌、链球菌、葡萄球菌及球虫均有显著抑制作用，且组织穿透力强，能有效突破血脑屏障，发挥药效。3、靶向定位：先进的微囊包被技术使药物直接快速扩散、渗透到肺、气管、气囊等感染部位，高效杀灭病原菌，保护呼吸道屏障功能免受损害。 4、速效、高效、持久：采用国际先进的微囊技术，口服后迅速 吸收利用，30 分钟即达血药高峰，迅速缓解呼吸道症状，且有效血药浓度持续时间长。 5、安全、无残留：新的工艺使本品在不同温度下，品质稳定，确保药效的临床使用；停药后迅速排出体外，几乎无残留。 6、促生长、抗感染：连续低剂量使用，不仅能预防呼吸道疾病，而且能显著促进动物生长，缩短生长周期，提高饲料报酬。 河北生化 篇二：结核分枝杆菌的研究进展结核分枝杆菌的研究进展 摘要：结核分枝杆菌是一种引起人类结核病的病原菌，其致病机理也是与众不同的。本文对结核分支杆菌的生物学特性、致病机理做了简单的介绍，并对结核杆菌与巨噬细胞的相互作用、结核杆菌耐药机制、抗结核药物等的最新研究进展做了小结。 关键词：结核分枝杆菌致病机制 耐药 抗结核药物 Advances in the study of Mycobacterium tuberculosis AbstractMycobacterium tuberculosis is a pathogen that can lead to Human tuberculosis and its its pathogenic mechanism is also different from many this paper,we introduce the the biological characteristics and the pathogenic mechanism of Mycobacterium we also make a summary of the research progressn of the interaction of Mycobacterium tuberculosis and macrophages,mechanisms of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis and some new Antituberculous drugs. Key wordsMycobacterium tuberculosis; pathogenesis; Drug resistance; Antituberculous drugs 一、结核分枝杆菌的生物学特性 1、结核分枝杆菌的细胞结构 结核分枝杆菌是一种抗酸阳性棒状杆菌，主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型，其中对人致病的主要是人型结核菌。结核菌细长略弯曲，大小约 14m，无鞭毛、无芽孢、不能产生内外毒素，专性需氧，培养要求高，生长缓慢。菌体成分主要有脂质、多糖、蛋白质等。 大量研究表明结核杆菌属于兼性寄生菌，原因是首先在感染的巨噬细胞内复制，故称为胞内菌；然后，随着病变发展又会出现在坏死组织中即巨噬细胞外进行复制。结核杆菌的致病性与其在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应，菌体和细胞壁成分以及代谢物质的毒性和机体产生抗结核免疫反应等有关。结核杆菌的 细胞壁厚，脂质含量高，胞质膜外为坚硬的肽聚糖(PG)层，在 PG 层与质膜之间含有多种具有免疫原性的蛋白质，而大量的分枝菌酸是包围在 PG 层的外面。2、结核分枝杆菌基因组特点 结核杆菌标准菌株 H37Rv 基因组全长约4,411,529bp，具有特征性的是高鸟嘌呤 G 和胞嘧啶 C 即GC 含量高达，其中编码蛋白的蛋白有 3924 个，占编码基因的 91，以 GTG 为起始密码子的基因占 35。而有明确功能的基因有 2441 个，不含有插入序列的假基因 6 个，另外目前还有 606 个基因还不知其明确功能。有研究通过基因芯片技术来分析比较结核杆菌基因组的组成特点，指出结核杆菌特有的 129 个开放读码框(ORF)，主要集中在 16个缺失区域 RD 区内。其中共有 61 个 ORF 是在卡介苗 BCG等所有的牛型分枝杆菌中缺失的。另外 29 个 ORF 在部分BCG 菌株中是缺失的，可能与结核杆菌的减毒无直接关系，而余下的 39 个 ORF(主要集中在 3 个 RD 区内)在所有的 BCG菌株中都是缺失的，那么这些 ORF 可能与结核菌的毒力减低是直接相关的。结核杆菌能在宿主吞噬细胞内生存的能力，也为特异性 T 淋巴细胞提供了独特的糖脂抗原；而且从其基因组序列可以看出结核杆菌具有潜在的由一种代谢途径转变为其他代谢途径的能力，包括有氧呼吸(如氧化磷酸化)和厌氧呼吸(如硝酸还原反应)。 二、结核分支杆菌的致病机理 结核病的病原菌结核分枝杆菌是典型的胞内致病菌，通过进化获得一系列毒力成分，又通过多种机制抑制宿主免疫应答，逃逸免疫监视，导致结核病的发生。近年来的研究发现结核病可能的发病机制主要有以下几种：1)MTB与 Toll 样受体结合，引起抗炎症效应；2)MTB 胞壁成分与树突状细胞表面受体结合，抑制树突状细胞成熟，使其无法激活初始 T 细胞；3)MTB 通过抑制吞噬溶酶体成熟，来避免被融解和杀灭；4)MTB 通过限制抗原提呈来阻止过度炎症反应；5)MTB 抑制 Y 一干扰素信号转导，下调活化巨噬细胞杀灭 MTB 的活性；6)抑制巨噬细胞凋亡，避免重新受到免疫攻击；7)MTB 分泌复苏促进因子，对 MTB 的潜伏感染和再活化有重要作用等。但结核病确切的发病机制尚不清楚，这给结核病的有效防治造成了极大困难。 结核分枝杆声致病机理研究的一个重要目标是弄清宿主免疫反应与细菌致 病机理之间的相互作用关系。从临床症状可以得出结论，结核分枝杆菌成功感染需多个阶段：(1)在巨噬细胞中成功繁殖；(2)结核分枝杆菌能够修饰宿主的免疫反应，使宿主能够控制但不能根除细菌；(3)能够在宿主中相对不活跃地持续存在而保留被激活的潜力。感染的不同阶段涉及变化的环境，因此细菌一定有一套系统调控多个基因的表达，使细菌能适应不同的环境变化。目前对这三个阶段的分子水平的了解还较少，但是从有限的突变菌株和特性进行的分析表明，结核分枝杆菌的繁殖和持续感染机理确实与众不同。三、结核分枝杆菌的研究进展 1、结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究进展 结核杆菌作为兼性胞内寄生菌，染人体后，主要被巨噬细胞吞噬，未被机体免疫系统清除而潜伏下来的 MTB 也主要寄生于巨噬细胞内。Auricchio 等研究发现，CpG 寡脱氧核苷酸可通过增强磷酯酶 D(MTB 可以通过降低磷酯酶 D的活性，抑制活性氧中间体和活性氮中间体的产生，下调主要组织相容性复合物 II 的表达，抑制吞噬溶酶体的成熟)的活性，增强巨噬细胞对 MTB 的反应，恢复巨噬细胞的天然防御机制。巨噬细胞可以通过自身凋亡来消除 MTB 赖以生存的环境，抑制其在宿主体内的进一步生长和繁殖。结核杆菌侵入机体，通过种种机制诱导巨噬细胞发生凋亡，发挥其抗结核活性。MTB 影响巨噬细胞凋亡有几种途径，主要如 Cas-pase 酶途径、JAK2/STAT1 途径、TNF- 途径、Bcl-2 途径等。MTB 也可以通过不同的方式逃避巨噬细胞的杀灭。 2、结核分枝杆菌耐药机制研究进展 抗结核的一线药物主要有利福平(RFP)、异烟肼(INH)、，链霉素(SM)等，但结核分枝杆菌对很多常用的一线药物都产生了抗药性。 MTB 耐异烟肼：文献报道 MTB 耐 INH 可能与编catalase-peoxidase 基因 katG、NADH 脱氢酶基因 ndh、烯酸基载体蛋白还原酶基因 ihhA、酮酰基酰基转移蛋自酶基因 kasA 以及烷基过氧化氢酶基因 ah-pC 的改变有关。有报道称，在耐 INH 的 MTB 分离株中有 50%70%的 katG 基因发生突变。 MTB 耐利福平：MTB 耐利福平的分子机制可能有两种，一是 RFP 直接作用于 RNA 聚介酶亚单位的编码基因，诱导少数高度保守的氨基酸密码子突变，导 致空间结构发生改变，阻比 RFP 的结合，从而产生 RFP耐药；其二、可能是细胞壁结构的改变降低了药物摄入，细胞壁的渗透屏障导致鸟胞内分枝杆菌复合群耐 RFP，而在rpoB 基因上没有突变的因素。3、抗结核药物的研究新进展 目前，在 TB 新药研发上已取得一些可喜的成绩，研制出了一些对包括 MDR-TB 或 XDR-TB 在内的 TB 都非常有效的候选药物。同时出现了具有开发前景的 3 个 TB 药物研发新领域，即FAS II 抑制剂(FASXX3)，TL-1 抑制剂(SQ641)和 PDF 抑制剂(BB3497 和 PDF611)。处于 Phase I-III 的 TB 候选药物较有开发前景的有 PA-824，OPC-67683，TMC207，LL-3858，SQ-109，已证实它们对 MDR-TB 或 XD R-TB 有效，可能将 TB 疗程从 6 个月缩短至 4 个月而成为一线 TB 药物，其中全新结构候选物 PA-824，OPC-67683 和 TMC207 很可能在 5 年内获准上市。而相比之下，硝基咪吟类具有一定的致突变性，而 TMC207 作用靶位唯一MTB 菌体 ATP 合酶，是最有开发前景最有希望最早获准临床应用的 TB 新药。 参考文献： 1 秦欢, 罗军敏. 结核分枝杆菌耐药机制研究新进展J. 中国病原生物学杂志, XX, 8(8): 759-761. 2 Park YK, Ryoo SW, Lee SH. 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