毛细血管渗漏ppt课件

毛细血管渗漏综合征基础与临床capillary leakage syndrome *2定义q毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的 临床综合征 。q 最早于 1960年由 Clarkson等报告。capillary leakage syndrome; CLS Clarkson B。 Thompson D， Ilorwith M， et a1 Cyelical edema and shock dueto increa ,ad capillary permeabilityJ Am J Med， 1960。 29： 193-216与系统性毛细血管渗漏综合症（ SCLS ）相区别q 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别：qCLS有明确的病因和诱因qSCLS水肿表现为反复发作， CLS只发作一次，随原发病的治疗及好转， CLS不再发作qCLS病人多数无异常 球蛋白血症， SCLS 多数有异常 球蛋白血症。*3目录CLS机制机制 诊断诊断治疗治疗目录CLS基础基础机制机制诊断诊断治疗治疗*61.Pathogenesis毛细血管q 管径一般为 6-8mq 一层 内皮细胞 +基膜组成 +少许 结缔组织q 通透性较大，有利于血液与组织细胞之间进行物质交换q 毛细血管是新旧物质交换的场所，也称为 微循环*71.Pathogenesis毛细血管电镜结构分类分类 特点 分布连续毛细血管continuous capillary细胞紧密连接等，基膜完整， 胞内有吞饮小泡结缔组织、肌组织、肺和 CNS有孔毛细血管 fenestrated capillary内皮细胞不含核的部分很薄，有许多贯穿细胞的孔，孔径 60-80nm。胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球血窦 sinusoid有孔，内皮细胞间有间隙，基板肝、脾、骨髓、一些内分泌腺*8*91.Pathogenesis毛细血管通透性内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质吞饮小泡输送液体细胞间隙有不同基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质，如蛋白质O2、 CO2和脂溶性物质等，可直接透过微循环q3条途径：迂回、直接、 A-V短路q 功能：物质交换、调节体温、调节循环血量q 调节：神经、体液、代谢、自动*10微循环*11组织液生成与回流的动态平衡 滤过 -重吸收学说*122.Pathogenesis四种压力，两对力量有效滤过压(毛细血管血压 +组织液胶体渗透压 )-(血浆胶体渗透压 +组织液静水压 )两对主要力量*13影响组织液生成 增加 的因素 *142.Pathogenesis毛细血管血压 升高毛细血管前阻力血管扩张Cap后阻力增加血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少 淋巴回流受阻CLS常见原因 ：q脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细胞移植，药物作用（如 IL-2）等*152.Pathogenesis病理生理过程*162.Pathogenesis低氧血症MODS血管内皮的损伤q 氧化应激 (oxidative stress)： 机制复杂 ,主要表现为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性 ,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞的转运功能和酶的功能。q 内皮细胞粘附分子和细胞因子 中性粒细胞与内皮细胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段 。系 由细胞表面的粘附分子介导的 。q 同型半胱氨酸 ， NOq 肾素 -血管紧张素系统 (RAS) q 血流动力和血管应力 *17参与的介质q LPSq TNF q 白细胞介素氧自由基q 血小板活化因子q 花生四烯酸代谢产物q 氧自由基q 肽类炎症介质*182.Pathogenesisq细胞因子介导学说： TNF、 IL-1、 IL-8 1q血管内皮损伤学说q全身炎性反应学说q补体介导学说 2*192.Pathogenesis1. Oberhoher A， Oherhoher C， MoldawerL L， et a1 Cytokine he immune responsein normal and critically ill statesJ】 Crit Care Med， 2000 28(4)： 3-signalingregulationof t12 2. Lofdahl CG， Solvell L， Laureil AB， et a1 Systemic capillary leak syndrome with monoclonal IgG and complement aherations A caBe report onepisodic syndromeJ Acta Med Stand 1979， 206(5)： 405-412病理生理过程*202.Pathogenesis低氧血症MODS目录CLS机制机制 诊断诊断治疗治疗诊断标准 -1q 诊断 CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水 (ECW)一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透， 1的不同反应。q 此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不易临床推广q 目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑 CLS的诊断 。*Marx G。 Vangerow B， Burezyk C。 et a1 Evaluation of noninvasive determinantsfor capillary leakage syndrome in septic shock patientsJ Intensive Care Med， 2003， 26(9)： 1252-12582.Pathogenesis诊断标准 -2 q临床诊断：q特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿和异常 球蛋白血症q具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症l 严重时引起心、肺、肾等 MODS。*23Intensive Care Med， 2000， 26(9)： 1252-1258Tian J Hydroxyethyl starch and capillary leak syndromeJ AnesthAnalg 2004 98(3)： 768-774诊断标准 -3 q毛细血管渗漏期： 由于大量血浆外渗引起严重低血压，广泛水肿，弥漫性水肿、腹水，胸腔、心包积液，心、脑、肾循环血容量严重不足，低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全； 实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。q恢复期： 血浆、大分子物质回渗，血管内容量恢复 此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。 有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期，而均发生在恢复期，故在有条件时，要在血流动力学监测的条件下补液。*24Intensive Care Med， 2000， 26(9)： 1252-1258Tian J Hydroxyethyl starch and capillary leak syndromeJ AnesthAnalg 2004 98(3)： 768-774临床分期 q渗漏期 ：表现为全身毛细血管通透性增加，有效血容量不足，组织灌注不足，临床表现为进行性 水肿，多浆膜腔积液，低蛋白血症，如治疗不及 时易发展为 MODS；q恢复期 ：毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质回流，组织间液回流，血容量增加，临 床上表现为水肿消退， BP 、 CVP 回升，如治疗不当易出现急性左心衰，急性肺水肿。*25Resuscitation from hemorrhagicshock M l Ivatury RR， eds Penetrating traumaNewYork： Williams Wilkim。 1996： 183-194AnnIntern Med 1999 130(11)： 905-909目录CLS机制机制 诊断诊断治疗治疗原则q原发病治疗q液体治疗q提高胶体渗透压q改善毛细血管通透性q改善氧供q抗炎症介质*273.treatmentq3.1 处理原发病、减轻应激程度减少炎性介质的作用。q 如对脓毒症患者进行早期集束化治疗，对创伤失血的患者及时止血、输血治疗等。q3.2 维持有效循环血容量*283.treatment3.3 液体治疗q液体治疗是 CLS治疗的关键q 应根据不同阶段病理生理特点选择恰当的液体种类q 不同液体各有优点，如何使用存在争议*European Journal of Anaesthesiology 2003; 20: 429442羟乙基淀粉 hydroxyethylstarch， HESq 概况 ： 羟乙基淀粉 ： 是一类由支链 淀 粉衍生出的高相对分子质量复合物。q 生化特性 ：q 1.取代级 ， MS：