消化性溃疡（2） ppt课件

消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡 （ peptic ulcer） ：主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（ gastric ulcer， GU）和十二指肠溃疡（ duodenal ulcer， DU ） ，因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 消化性溃疡消化性溃疡 是全球性多发病，全世界约有 10%的人口一生中患过此病。 临床上 DU比 GU多见，两者之比约为 3： 1。DU多见于青壮年， GU的发病年龄较迟，平均晚十年。男性患病比女性较多。季节性：秋冬和冬春之交为好发季节。 病因和发病机制Cause and mechanism消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌（ Hp）感染和服用非甾体抗炎药（ NSAID）是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。黏膜损伤因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药（ NSAID），以及其他如胆盐、胰酶、乙醇等，其中幽门螺杆菌和 NSAID是损害胃黏膜屏障，导致消化性溃疡的最常见病因。黏膜保护因素包括黏液 /碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。一般而言，胃、十二指肠黏膜的这一有效的防御 -修复机制，足以抵抗胃酸 /胃蛋白酶的侵蚀，只有当某些因素（幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药）损害了这一机制才可能发生胃酸 /胃蛋白酶侵蚀黏膜而致溃疡形成。少数情况下，胃酸分泌过度远远超过黏膜的防御作用时亦致溃疡形成。病因1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，主要证据： 消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在 DU的检出率约为 90%、 GU约为 70% 80； 对消化性溃疡病人应用根除幽门螺杆菌治疗后，溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率 50%70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至 5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人 (约 15%)发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。 u 消化性溃疡患者中 HP感染率高DU患者的 HP感染率为 90%-100%， GU为 80%-90%。u 成功 根除 HP后溃疡复发率明显下降用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率 50%-70%。 根除 HP可使 DU、 GU的年复发率降至 5%以下。 Hp感染导致消化性溃疡发病的机制尚未阐明，有如下假说。 1）漏屋顶 ” 学说：强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释 Hp相关 GU的发生。此假说认为通常胃粘膜屏障（ “ 屋顶 ” ）会保护其下方粘膜组织免受胃酸（ “ 雨 ” ）的损伤，当粘膜受到 Hp感染时（形成 “ 漏屋顶 ” ），就会使 H 反弥散（造成 “ 泥浆水 ”），导致粘膜损伤和溃疡形成 .2）六因素假说：将胃酸 -胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、 Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 Hp在DU发病中的作用。 Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，胃酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，后者为 Hp在十二指肠粘膜定植创造了条件。十二指肠 Hp感染加重了局部炎症，炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜处于炎症和损伤中，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜对胃酸 -胃蛋白酶等侵袭因素的防御。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素作用。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。（ 2）非甾体类抗炎药 NSAID 如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一重要原因。大量研究资料表明，服用 NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。此外，NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素 E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。（ 3）胃酸和胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，消化性溃疡的最终形成是由于胃酸 /胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。因为蛋白酶活性是 pH依赖性的，在 pH4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。 在无酸的情况下罕有溃疡的发生，以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证，胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用。胃酸的这一损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。 （ 4）其他因素1）吸烟 可能与吸烟增加胃酸分泌、 减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等因素有关。2）遗传 消化性溃疡的家族史可能是 Hp感染的 “ 家庭聚集现象 ” ； O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于 Hp定植。3）急性应激 急性应激可引起应激性溃疡已成共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳确实易使溃疡发作或加重，但这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调节。4）胃十二指肠运动异常部分 DU患者的胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大。部分 GU患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，增加胃粘膜侵袭因素。目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重 Hp或 NSAID对粘膜的损害。 消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。3、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个，呈圆形或卵圆形。消化性溃疡大多是单发，也可多个，呈圆形或卵圆形。DU多发生在球部，前壁比较常见；多发生在球部，前壁比较常见； GU多在胃角和胃窦小弯多在胃角和胃窦小弯。DU直径多小于直径多小于 10mm， GU则稍大亦可见到直径大于则稍大亦可见到直径大于 2cm的巨的巨大溃疡。大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，表面附有灰白或灰黄色纤维渗溃疡边缘光整、底部洁净，表面附有灰白或灰黄色纤维渗出物。出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症、水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱壁向其集中。临床表现临床表现Clinical situation消化性溃疡的特点：1) 慢性过程 2) 周期性发作 3)节律性上腹痛1. 症状 （ 1）腹痛 Abdominal pain 上腹痛为主要症状。为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感。疼痛多位于上腹中部、偏右或偏左。 DU 的疼痛常在餐后 3-4h 出现，持续不减至下次进餐后才缓解，即疼痛 -进餐 -缓解，故又称空腹痛。约半数有午夜痛，患者常被痛醒。GU疼痛多在餐后约 1/2-1h出现，至下次餐前自行消失。即进餐 -疼痛 -缓解。（ 2）其他）其他 反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。良症状，失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。2. 体征体征剑突下方可有一固定而局限的压痛点。剑突下方可有一固定而局限的压痛点。3. 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡， DU往往先于 GU出现， 幽门梗阻的发生率较单独 GU或 DU为高。 幽门管溃疡幽门管溃疡 pyloric channel ucler与与 DU相似，胃酸分泌一般较高。上腹痛的节律性不明显相似，胃酸分泌一般较高。上腹痛的节律性不明显，对抗酸药反应差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻，穿孔或，对抗酸药反应差，呕吐较多见，易发生幽门梗阻，穿孔或出血等并发症。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节出血等并发症。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛。律性的中上腹疼痛。球后溃疡 Postbulbar ulcer 指发生在十二指肠球部以下的溃疡，多发生在十二指肠指发生在十二指肠球部以下的溃疡，多发生在十二指肠的近端。具的近端。具 DU的临床特点。夜间痛和背部放射痛更为多见，的临床特点。夜间痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，易并发出血。对药物治疗反应较差，易并发出血。巨大溃疡 ：指直径大于 2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。老年人消化性溃疡 ：症状多不典型， GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大。无症状性溃疡 ：以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人为多见。NSAID引起的溃疡近半数无症状。并发症Complication（ 1） 出血约占所有病因的 50%， 15%-25%的患者可并发出血， 10%-25%的患者以消化道出血为首发表现。（ 2） 穿孔 约见于 2 10的病例消化性溃疡穿孔可分为急性、亚急性和慢性三种类型：1）急性穿孔常见，溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，引起急性腹膜炎。 主要表现： 在饮酒、劳累、 NSAID等诱因下突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延入满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克状态。2）亚急性穿孔 邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。3）慢性穿孔 十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔。消化性溃疡穿孔的后果有 3种： 溃疡穿透浆膜层达腹腔致弥漫性腹膜炎，称 游离穿孔 ；游离穿孔引起突发的剧烈腹痛，多自上腹开始迅速蔓延至全腹，腹肌呈板样僵直，有明显压痛和反跳痛，肝浊音区消失，肠鸣音减弱或消失，部分病人出现休克。 溃疡穿透并与邻近实质性器官相连，称为 穿透性溃疡 ；穿透性溃疡所致的症状不如游离穿孔剧烈，往往表现为腹痛规律发生改变，变得顽固而持久。 溃疡穿孔入空腔器官形成 瘘管 。（ 3） 幽门梗阻 （ pyloric stenosis)主要由 DU或幽门管溃疡引起，可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性，幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有