白癜风的预防知识PPT课件

白癜风的研究进展1白 癜 风2白癜风一 白癜风的几个临床问题二白癜风发病机制的研究进展三 白癜风的治疗及进展内外科疗法自体表皮移植黑素细胞培养及异体移植展望3白癜风的几个临床问题n 特 点n 1 后天获得性 -区别于先天病 ,白化病 ,斑驳病n 2 原发性 -区别于其它皮肤病遗留的脱色素病 ,花斑癣 ,炎症后色素减退 ,花斑癣n 3 色素脱失n 遗传：国内 3-17.2%有阳性家族史n 遗传方式 -常染色体显性遗传伴不同外显率 .4发病诱因n 1 精神因素 :精神创伤、紧张、情绪波动n 2局部因素 :外伤 (机械伤、烧伤、冻伤）n 皮炎、局部感染、固定药疹n 一般外伤或炎症后 1-2月或数年局部出现白斑 -同形反应开始的白癜风n 3日晒：短期暴晒，夏日海滨游泳n 4其它：产后、手术后（应激）n 接触甲苯后5好 发 部 位n 易受 摩擦 及阳光照晒的 暴露 部位n 颜面、颈、手指背、腰腹部 及骶尾部 6临 床 表 现1 白癜风可发生于任何年龄 (生后白癜风 ), 任何部位，表现为大小不一、形状不定、常对称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑，。2 进展期病人可有同形反应阳性。3 病情反复迁延，有时可自行好转或消退，有的病人可长期限局在某些部位，部分病人有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅速，冬季缓慢。7临床分型寻常型限局 : 白斑局限于某一部位散发 : 散在多发性白斑，多对称分布，总面积不超过体表面积 50%泛发 : 白斑泛发全身，累及体表面积 50%以上肢端 : 白斑主要分布于肢端、面部节段型8泛发性白癜风9分 期根据病情活动与否可分为 两期 ：n 进展期 ， 皮损仍在不断发展扩大，有新发皮损 , 同形反应可阳性。n 稳定期 ， 皮损不再扩大，无有新发皮损 ,同形反应一般为阴性。10鉴别诊断一 先天性1 白化病 : 先天性遗传缺陷 , 酪氨酸酶活性缺乏。毛发、皮肤 、眼均脱色素2 贫血痣 ：先天减色斑 , 血管功能异常 , 对儿茶酚胺敏感性增强 , 血管处长期收缩状态 , 造成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验3 无色素痣 : 黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变4 斑驳病 : 三角形白色额发、头皮脱色素斑、无色素沉着晕 , 四肢、胸腹也可见色素减退斑 , 中央有色素岛 , 正常皮肤也可有色素沉着斑点但手足及背部皮肤正常。 11鉴别诊断n 二 后天性n 1花斑癣 :n 2脂溢性皮炎 :消退时色减 , 界限不清 , 有鳞屑n 3 单纯糠疹 :减色斑 , 表面鳞屑n 目前认为以上三病都与 糠秕孢子菌 有关n 12n 4 黏膜白斑 :外阴处多见。角化、肥厚、浸润 ,瘙痒重n 5 硬萎 : 三期 : 肿、硬、萎缩 , 非单纯颜色改变 , 须触摸。n 6 女阴皮炎（ 湿疹、神经性皮炎 )n 7 老年性白斑 : 圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常伴老年疣、白发、血管瘤n 8 特发性点状色素减少症 : 中年人 , 暴露部位多 , 无明显萎缩139 Vogt-小柳综合征 : 脑、眼、耳、皮肤等多系统损害前驱症状 : 类似感冒 , 重者伴脑炎或脑膜炎 症状 , 1-2周后眼病期 : 双眼急性弥漫性葡萄膜炎恢复期： 发病 2月后 , 上述症状开始消退 , 皮肤出现白斑 , 对称、散在 ,可伴脱发10 硬皮病 的色素异常11 炎症后色素减退 : 皮炎、银屑病等14白癜风发病机制的研究进展n 基础 -黑素细胞培养的成功n 了解黑素细胞的性质 , 白癜风的发病机制等。n 现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素 , 还能合成很多生物活性物质 , 如激素、生长因子及其它细胞因子。15四大学说n 自 身 免 疫 学 说n 黑 素 细 胞 自 身 破 坏 学 说n 神 经 化 学 因 子 学 说n 遗 传 因 素16一 自 身 免 疫 学 说 1白 癜 风 患 者 发 生 其 他 自 身 免 疫 病 以 及其 他 自 身 免 疫 病 病 人发 生 白 癜 风 较 一 般 人 明 显 增 高 .2患 者 血 清 中 可 测 到 多 种 自 身 抗 体，以 及 抗 黑 素 细 胞 抗 体， 阳 性 率 达 50 93， 且 与 病 情 严 重 度 相 关。3恶 性 黑 素 瘤 患 者 白 癜 风 发 生 率 明 显 高 于 正 常 人， 国 外 有 一 组 450 例 黑 素 瘤 病 人， 29 例 (6.4%) 有 白 癜 风。4白 癜 风 病 人 存 在 着 细 胞 免 疫 及 体 液 免 疫 异 常， 如 T 细 胞 亚 群 的 变 化 ,可 溶 性 白 介 素 2 受 体 以 及 一 些 细 胞 因 子 的 变 化。175 本 病 病 程 迁 延 慢 性， 符 合一 般 自 身 免 疫 病 规 律。6 本 病 不 仅 影 响 皮 肤 黑 素 细 胞， 也 影 响 眼、 耳 等 处 色 素 细 胞 .7 部 分 病 人 同 形 反 应 阳 性。8 病 理 变 化 进 行 期 白 斑 边 缘 有 单 核 细 胞 聚 集， 符 合 迟 发 型 超 敏 反 应。 白 斑 边 缘 部 表 皮 郎 格 罕 细 胞 数 目 增 多。9 皮 质 类 固 醇 激 素 及 免 疫 抑 制 剂 治 疗 有 效。18二、 黑 素 细 胞 自 身 破 坏 学 说在 黑 素 合 成 过 程 中， 其 中 间 产 物 如 多 巴 多 巴 醌 多 巴 色 素 5 6 二 羟 吲 哚 等， 都 是 属 于 单 酚 或 多 酚 类 化 合 物，酚 类 物 质 的 积 聚 或 产 生 过 多 都 对 黑 素 细 胞 有 选 择 性 细 胞 毒 性， 能 损 伤 黑 素 细 胞。19三、 神 经 化 学 因 子 学 说 神 经 末 梢 释 放 的 化 学 介 质 如 去 甲 基 肾 上 腺 素 乙 酰 胆 硷 或 其 他 物 质 可 能 对 黑 素 细 胞 有 损 害 作 用。20四 遗 传 因 素遗 传 因 素 的 本 病 的 发 生 起 着 一 定 的 作 用。 据 国 内 外 报 道 3 40 患 者 有 阳 性 家 族 史。21五大新学说n 1 白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说n 2 黑素细胞生长因子缺乏学说n 3 白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说n 4 褪黑激素受体学说n 5 自由基损害学说22白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说n 研究表明 : 长期培养白癜风白斑周围临床正常皮肤 , 发现超微结构有多种异常 , 主要有粗面内质网扩张 , 出现环状粗面内质网 , 黑素小体分隔成室 , 粗面内质网扩张不仅见于进行期 ,还见于稳定期及恢复期。n 研究提示 : 患者黑素细胞存在内在缺陷 , 粗面内质网扩张 细胞因子或黏附因子改变周围环境 诱发免疫反应 黑素细胞选择性破坏23黑素细胞生长因子缺乏学说n 基于以下实验 :n 1KC分泌多种细胞因子 : ET-1、 bFGF、神经肽 , 对黑素细胞生长起重要作用n 2黑素细胞、 KC混合培养能明显促进黑素细胞生长n 3 培养白癜风皮损周围皮肤的黑素细胞大多数不能传代 , 加入 bFGF后可使之传代n 4与未经治疗的患者血清相比 , 加入恢复期及正常人血清后 ,能促进黑素细胞的生长 , 提示白癜风血液中可能缺乏某些成分近 年 研 究 发 现， 角 朊 细 胞 能 分 泌 多 种 细 胞 因 子， 对 黑 素 细 胞 生 长 起 重 要 作 用， 如 碱 性 成 纤 维 细 胞 生 长 因 子 (BFGF)、内 皮 素 1 (ET-1) 、神 经 生 长 因 子 (NGF) 、前 列 腺 素 E-2(PGE-2) 等。 有 推 测 白 癜 风 的 发 病 可 能 和 黑 素 细 胞 生 长 因 子 缺 乏 有 关。 24白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说n 有人提出白癜风可能源于 T淋巴细胞的异常 ,认为是良性 T淋巴细胞增生所致 , 这些细胞选择性在身体解剖对应部位定居或繁殖 , 进而引起黑素细胞的损伤 -尚需实验支持。25褪黑激素受体学说n 在无酪氨酸酶的作用下 , 褪黑激素可以抑制黑素的产生 ,推测黑素细胞的破坏是由于褪黑激素受体的活化 , 引起连锁反应 , 导致黑色素合成障碍 , 引起针对黑素细胞内外抗原成分的自身免疫反应 -推测n 人体褪黑激素对黑素细胞的作用及正常人黑素细胞褪黑激素受体表达的情况尚有待研究26自由基损害学说n 白癜风患者 KC摄取钙离子能力有障碍n 细胞外钙离子浓度增加n 硫氧还蛋白还原酶 (TR)活性降低n TR降低自由基的能力下降 ,自由基堆积n KC、 MC损伤27小结n 1 五种理论均为假设 , 任一理论都不能解释白癜风的发生 , 目前认为白癜风表皮和毛囊黑素细胞的缺失可能是不同发病机制的综合结果。n 2 白癜风国外简单分为两型 :n 寻常型 -自身免疫相关n 节段型 -局部交感神经功能紊乱