第三章胃炎

胃 炎GastritisP254胃 炎 胃炎：指各种原因引起的胃黏膜炎症 ,是多发病，发病率高达 60% 80%。分分 类类胃炎胃炎急性胃炎急性胃炎慢性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎 （浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 第一节 急性胃炎多种原因引起的胃黏膜急性炎症病变分类： (1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎；(2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。病因和发病机制一、理化因素u物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。u化学因素： 非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃 黏 膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃 黏 膜的保护作用有关； 铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素； 乙醇；能破坏胃粘膜屏障。 浓茶、咖啡、刺激性调味品等。二、生物因素致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如： 污染食物（剩饭） 沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。 Hp感染引起的急性胃炎称为急性 Hp性胃炎。病因和发病机制三、应激状态多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。1 内源性甲酰基自由基 （ Hco） PGE下降 HCO3 黏液下降 H+返弥散 2 壁 C释放溶酶体 损害黏膜3 血管活性物质 ：病变部位肥大细胞释出 5-羟色胺、血小板激活因子 血管收缩 血流量下降病 理u急性单纯性胃炎病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。u急性糜烂出血性胃炎胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。黏膜红斑及出血： 红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶急性糜烂出血性胃炎胀、疼、吐、热、乱、休克 1、胀：上腹部涨满不适、纳差 2、疼：程度不一、阵发、痉挛性、钝疼、绞疼，化脓性有肌卫现象 3、吐：胃内容、血、胆汁，化脓性可为脓性坏死黏膜 4、热：病毒性 脓性 5、乱：吐、热、泻 脱水，电解质紊乱（BP， P） 6、休克：表情淡、四肢凉、 P上升， BP降、两眼凝视望前方、皮肤花纹冷汗淌。三、症状诊断和鉴别诊断诊断依据病史及临床表现，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。如：单纯性胃窦炎。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病 2448小时内进行）。须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。五、急性胃炎 治疗 终止诱因、 休息、禁食、抗感染、 解痉止疼、纠正水电 。止血补血、改善循环、保护黏膜、制酸消炎。 1、祛除诱因：酒、药、变质食物 2、休息禁食： 824h 流质、半流、普食 3、抗感染：氨苄、氟哌酸、阿莫西林 清热解毒 板蓝根、病毒 4、解痉： 6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛 5、纠正水电： N. S Rings G .S 代血浆、血6、止血：药、器、全身、局部：*药：全身：立止血 2mg iv ；局部： 8%N E 100ml500ml 冰镇盐水 10L， 3060 入胃管，使胃温度降1015 OC， 凝血酶 中药：云南白药、三七、生大黄粉*器戒止血内镜下止血：喷洒（孟氏液、凝血酶）付肾素 0.1 ml， 局部注射、微波、激光 7、保护黏膜：氢氧化铝、硫糖铝 . 8、止酸：H2受体拮抗剂：西米替丁、 雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁质子泵抑制剂：奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑 9、手术： 10%20% 保守治疗无效，（出血性）需手术，化脓性需切除病灶 手术指征：*内科积极治疗，输血 600ml， BP不稳* 3天内输血 1000ml，出血*年龄大于 50岁，心肺储备功能低*伴有其他疾病应激者 第二节 慢性胃炎慢性胃炎一、定义： 指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变，局限于黏膜层，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，又称慢性非糜烂性胃炎。二、分类： 2006年新悉尼系统分类法：（ 1） 慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主； （ 2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类；（ 3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。种类多临床少见。l 按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全胃炎。病因和发病机制一、幽门螺旋杆菌感染主要病因。慢性胃炎病人 Hp感染率为 90%以上。Hp致病机制： Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜； Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应； Hp抗体可造成自身免疫性疾病。二、免疫因素慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和 IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜， IFA可导致恶性贫血。三、十二指肠液反流胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他老年人（ 50岁以上者发病率达 50%以），胃黏膜退行性变及粘液 -粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。病因和发病机制病 理主要病理学改变为： 炎症 、 萎缩 和 肠腺化生。u炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。u慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。u化生有两种类型：l肠腺化生： 胃腺改变为肠腺，含杯状细胞； 完全型 小肠型肠化 ，不完全型肠化 大肠型肠化 ， 癌前病变 。l假性幽门腺化生 ：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为 不典型增生（异型增生）。 中度以上 不典型增生 是胃癌的 癌前病变 。病 理【 表临床现 】 慢性胃炎的症状无特异性； 中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。 食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状也较常见。 有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血 体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和 贫血 。 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生实验室检查一、胃镜及活组织检查 最可靠的诊断办法。非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。萎缩性胃炎 ：（ 1）黏膜红白相间，以白为主，血管显露，色泽灰暗，皱襞变平，甚至消失；（ 2）黏膜呈颗粒状或结节状。二、 Hp检测u侵入性方法：胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法是快速尿素酶检查。u非侵入性方法：13C或 14C尿素呼气试验；血清学试验。实验室检查三、血清学检查u疑为自身免疫性胃炎应检测 PCA和 IFA,若为该病 PCA多阳性，伴