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文档简介
1 高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问 题。 2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国 18岁及 以上居民高血压患病率为 18.8%,估计全国患病人数超过 1.6亿。与 1991年相比,患病率上升 31%,患病人数增加约 7000多万人。 1998年,我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位,在农村 居首位。全国每年死亡超过 100万,存活的患者约 500万 600万, 其中 75%以上留有不同程度的残疾,给个人、家庭和社会造成了沉 重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时,血压升高还 是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的 发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压 又被称为人类健康的 “ 无形杀手 ” 。 因此努力提高高血压的 知晓率 、治疗率 和 控制率 对保护人民健康具有重要意义 . 概 述: 2 概 念: 高血压病高血压病 : 指指 病因不明病因不明 ,以体循环动脉,以体循环动脉 血压持续血压持续 升高升高 为主要临床表现,以为主要临床表现,以 全身细小动脉硬化全身细小动脉硬化 为病变基础的全身性疾病。为病变基础的全身性疾病。 常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器 。 3 诊断标准: 舒张压: 90mmHg( 12.Kpa) 收缩压: 40岁以下 140mmHg(18.6Kpa) 40-49岁 150mmHg 50岁以上 160mmHg 临界高血压: 140-160/90-95mmHg 4 高血压分类: 原发性高血压 : 高血压病 继发性高血压:继发于某些疾病高血压 发病情况: 高血压是我国最常见的心血管疾病之一 我国共进行 3次全国性抽样调查显示:高血压患病率 1959年为 5.11%, 1979年为 7.73%, 1991年为 11.44%,呈明显上升趋势。 目前我国约有 1亿高血压患者。 5 机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 1、高钠摄入:、高钠摄入: 食盐摄入量与血压发生有食盐摄入量与血压发生有 关,摄入关,摄入 Na+ 、摄、摄 K+ 、 Ca2+ (三者(三者 比例失调)比例失调) 机制: Na+ 水钠潴留 血容量 外周 阻 舒张压 注:并非摄盐过高均引起高血压,因存在 盐敏感和盐不敏感个体差异 。 一、高血压的病因和发病机制 6 2. 精神心理因素精神心理因素 :精神紧张精神紧张 ,应激性状,应激性状 态促进高血压发生。态促进高血压发生。 3.遗传因素遗传因素 : 家族聚集,双亲家族聚集,双亲 2-3倍,单亲倍,单亲 1.5倍。倍。 研究显示:研究显示: 1)有血管紧张素编码基因的变异。)有血管紧张素编码基因的变异。 2)血清中含有一种激素样物质,可抑制)血清中含有一种激素样物质,可抑制 Na/k-ATP酶的活性,导致细胞内酶的活性,导致细胞内 Na、 K 、 Ca离离 子浓度升高子浓度升高 细小动脉收缩。细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。受多基因遗传影响加后天因素。 7 外界、内在不良刺激 (包括遗传易感) 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 (盐素 保钠排钾) 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素 II 醛固酮 钠敏感 长期精神不良刺激长期精神不良刺激 (包括遗传易感)(包括遗传易感) 大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 垂体垂体 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 (盐素(盐素 保钠排钾)保钠排钾) 交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感 8 二、类型、分期和病理变化 根据病变进展速度不同,可以将 原发性高血压 分为 缓进型高血压 和 急进型高血压 缓进型高血压的分期: 1、功能障碍期 2、动脉病变期 3、内脏病变期 9 1、功能障碍期 (机能紊乱期,早期) ( 1)全身 细、小动脉 间断性 痉挛 ( 2)全身细、小动脉和心脏,脑,肾均 无 器质性病变 ( 3)临床:多无症状,血压波动,休息后 可恢复 10 2、动脉病变期 主要累及主要累及 全身细小动脉全身细小动脉 ,表现为细小动脉硬化。,表现为细小动脉硬化。 细动脉细动脉 (如肾入球小动脉)管壁增厚,管腔狭窄。(如肾入球小动脉)管壁增厚,管腔狭窄。 内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来 源与:源与: 1)细动脉痉挛使内皮间隙增大,血浆蛋白)细动脉痉挛使内皮间隙增大,血浆蛋白 渗入内皮下间隙。渗入内皮下间隙。 2)内皮细胞及中膜平滑肌细胞)内皮细胞及中膜平滑肌细胞 分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血 管壁玻璃样变。管壁玻璃样变。 小动脉小动脉 (如肾小叶间动脉)内膜胶原纤维及弹力纤(如肾小叶间动脉)内膜胶原纤维及弹力纤 维增生,中膜平滑肌细胞增生,并大量分泌胶原维增生,中膜平滑肌细胞增生,并大量分泌胶原 纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚,管腔纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚,管腔 狭窄。狭窄。 11 细小动脉硬化造成细小动脉硬化造成 管腔狭窄管腔狭窄 ,使,使 左心室负荷升高左心室负荷升高 ; 狭窄远端组织供血下降狭窄远端组织供血下降 ; 硬化的细小动脉本身硬化的细小动脉本身 缺乏弹性缺乏弹性 ,容易,容易 破裂出血破裂出血 。 本期患者血压呈本期患者血压呈 持续性持续性 升高,需规律服用降压药升高,需规律服用降压药 才能控制血压。才能控制血压。 12 13 14 肾入球动脉玻璃样变 15 洋葱皮样改变洋葱皮样改变 16 良性高血压小动脉病变良性高血压小动脉病变 17 3、内脏病变期 心脏病变: 主要累及左心室 初期:因左室负荷上升,心肌 代偿性肥大 。 心脏体积增大、重量增加(可达 400克以上)、左室 壁增厚(达 1.5-2.0cm)、乳头肌、肉柱增粗;但心腔 狭窄称为向心性肥大。 左室负荷近一步增大,心脏逐渐失代偿而导致左室扩 张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭 向心性肥大 向心性肥大 心力衰竭 18 19 20 21 脑的病变: 脑出血、脑软化、高血压脑病。 ( 1)脑出血: 最严重的并发症,也是常见死亡的原因。 部位: 基底节,内囊多见,其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制: 脑组织中细小动脉变硬 /变脆,血压突然升高,可使 血管破裂 出血。 脑组织中细小动脉易形成 微小动脉瘤 ,血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 基底节的供血血管 豆纹动脉 从大脑中动脉呈直角分 出,当中动脉血压较高时,可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。 22 23 临床特征:临床特征: 脑出血常为大出血,患者表现为脑出血常为大出血,患者表现为 突然昏迷、呼吸加深、突然昏迷、呼吸加深、 脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁 。严重病例出现瞳孔及。严重病例出现瞳孔及 角膜反射消失,陈一施氏呼吸。若出血累及角膜反射消失,陈一施氏呼吸。若出血累及 内囊内囊 ,可引起,可引起 对对 侧肢体偏瘫及感觉消失侧肢体偏瘫及感觉消失 。 左侧脑左侧脑 出血可引起出血可引起 失语失语 。出血破入。出血破入 侧脑室侧脑室 ,可引起,可引起 昏迷昏迷 ,甚至,甚至 死亡死亡 。 24 ( 2)脑软化:)脑软化: 缺血脑组织发生贫血性梗死,液化。坏死缺血脑组织发生贫血性梗死,液化。坏死 脑组织由胶质细胞增生修复,因病灶较小,一般不引起严重脑组织由胶质细胞增生修复,因病灶较小,一般不引起严重 后果。后果。 ( 3)高血压脑病:)高血压脑病: 脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导脑内细、小动脉硬化使血压骤升。导 致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群,表现为脑组织水致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群,表现为脑组织水 肿或点状出血,颅内高压,头痛、呕吐、视力障碍及意识模肿或点状出血,颅内高压,头痛、呕吐、视力障碍及意识模 糊等。糊等。 25 26 27 28 肾脏病变肾脏病变 -原发性固缩肾原发性固缩肾 肉眼观: 可见 双侧 肾 体积缩小 , 重量减轻 ,单 侧肾脏体积可低于 100克, 质地变硬 , 表面呈 均匀一致的细颗粒状 。 切面肾皮质明显萎缩 变薄,皮质髓质分界不清。 29 1) 肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚 2) 受累的肾小球 因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变 所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。 3) 健存肾小球 因滤过增加而代偿性扩张,相应肾小管扩 张甚至呈囊状,向肾表面突起,导致肾表 面形成无数细小颗粒。 4) 肾间质 可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润,
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