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文档简介

继发性高血压的诊断 高血压 n 高血压是一种以体循环动脉压升高为主要 特点,由多基因遗传、环境及多种危险因 素相互作用的 全身性疾病 。 n 原发性高血压 继发性高血压 95% 5-10% 高血压概述 n 高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。 n 继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分,是一类通过纠正其病因可 以控制或治疗的高血压;一旦被明确病因 ,部分患者可治愈 ,即使不能治愈 , 通过针对病因进行正确合理的治疗 ,可减少继发性高血压的并发症、致残率 、病死率。 n 近年来 ,随着诊断技术的不断提高 ,对继发性高血压的检出率较前明显增加 , 远远超过以往认为的 10%,如 30%继发性高血压可能继发于 OSAS,原醛不再 是罕见病,可能占到继发性高血压 10%以上。 高血压概述 n 高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。 n 继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分,是一类通过纠正其病因可 以控制或治疗的高血压;一旦被明确病因 ,部分患者可治愈 ,即使不能治愈 , 通过针对病因进行正确合理的治疗 ,可减少继发性高血压的并发症、致残率 、病死率。 n 近年来 ,随着诊断技术的不断提高 ,对继发性高血压的检出率较前明显增加 , 远远超过以往认为的 10%,如 30%继发性高血压可能继发于 OSAS,原醛不再 是罕见病,可能占到继发性高血压 10%以上。 继发性高血压概述 n 继发性高血压 (secondary hypertension)又称 症状性高血压或明确原因的高血压 n 继发性高血压在高血压人群中占 5%-10%,但 随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术 的不断提高,这比例正逐渐上升 n 继发性高血压在 难治性高血压 中所占比例较大, 若能及时发现并治愈或纠正原发病,血压可能亦 随之恢复正常。 6 继发性高血压的特点继发性高血压的特点 n 发病年龄小于发病年龄小于 30岁;或大于岁;或大于 55岁新发的高血压患者岁新发的高血压患者 n 无家族史无家族史 n 高血压程度严重(达高血压程度严重(达 3级以上);降压效果差,不易控制。级以上);降压效果差,不易控制。 n 血压升高伴肢体无力或麻痹(可周期性发作),或伴自发性低血钾;血压升高伴肢体无力或麻痹(可周期性发作),或伴自发性低血钾; n 夜尿增多,血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大;夜尿增多,血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大; n 阵发性高血压,发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等;阵发性高血压,发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等; n 下肢血压明显低于上肢,双侧上肢血压相差下肢血压明显低于上肢,双侧上肢血压相差 20mmHg以上、股动脉等搏动以上、股动脉等搏动 减弱或不能触及;减弱或不能触及; n 短时间出现蛋白尿 n 夜间打鼾、呼吸暂停者夜间打鼾、呼吸暂停者 n 急进性和恶性高血压:病程进展迅速、靶器官损害严重 继发性高血压特点 n 发病年龄 20mmHg、下 肢血压明显低于上肢、股动脉等搏动减弱或不能触及; 颈部或腹部 闻及粗糙的血管杂音; 血尿、蛋白尿; 严重低血钾; 睡眠呼吸 暂停综合症 n 降压药物疗效差、血压难于控制 n 急进性和恶性高血压:病程进展迅速、靶器官损害严重 继发性高血压病因 肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤 内分泌性高血压 : 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病 n 心血管病变 : 主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 其他 : 睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征 常见继发性高血压 n 肾实质性和肾血管性高血压 n 睡眠呼吸暂停综合征 n 原发性醛固酮增多症 n 库欣综合征 n 嗜铬细胞瘤 1、肾实质性高血压病因 n 急性和慢性肾小球肾 炎 n 慢性肾盂肾炎 n 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良 n 肾结核、肾结石、肾 肿瘤 n 结缔组织疾病所致肾 脏病变 n 糖尿病肾病 n 肾淀粉样变 n 放射性肾炎 n 创伤性肾损害 n 泌尿道阻塞所致肾脏 病变 肾实质性高血压 n 病史 :链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血 尿;肾小球肾炎病史、反复水肿;反复尿路感染史 n 检验 :尿常规分析、肾功能、中段尿培养 n B超: n 静脉肾盂造影 :急性肾小球肾炎不显影,慢性肾小 球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小,慢性肾盂 肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩 n 肾活检 病理和发病机制 n 肾实质性高血压: n 肾实质病变 病理解剖特点 :肾小球玻璃样变性, 间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小 动脉狭窄。 病理和发病机制 n 肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢 失,导致水钠潴留和细胞外容量增加,以及肾脏 RAAS激活与排钠激素减少。 n 高血压又进一步升高肾小球内囊压力,形成恶性 循环,加重肾脏病变 病理和发病机制 n 除了恶性高血压,原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血 尿罕见。 n 肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能 仍可长期保持正常或增强。 n 直到最后阶段才有肾小球滤过降低,血肌酐上升;肾实质 性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫 血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降。 n 如果条件允许,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 肾素 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧 张素转 换酶 血管紧张素 II 刺 激 分 泌 醛 固 酮 醛固酮 以上病变造成肾缺血缺氧,分泌多种升高血压的因子 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的 鉴别 原 发 性高血 压 伴 肾脏损 害 肾实质 性高血 压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色红润 面色苍白(合并贫血) 血压较容易控制 血压高且难以控制 2、肾血管性高血压 n 各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄 引起血流动力学严重障碍 常见原因 n 动脉粥样硬化 n 大动脉炎 n 纤维肌性发育不良 肾血管性高血压 发病机制: n 肾动脉狭窄 导致肾脏缺血, n 激活 RAAS 肾血管性高血压的临床特征 肾血管性高血压 诊断线索 : n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病 n 多有舒张压中、重度升高 n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助 于诊断 n 肾动脉造影可明确诊断 肾动脉狭窄 肾动脉狭窄 诊断线索 血压升高或双肾大小明显不对称; 上腹部或肾区听到杂音。 主动脉或周围动脉有粥样硬化,下肢有症状的动 脉粥样硬化狭窄,此类患者 15%25%伴有肾 动脉狭窄。 用 ACEI肾功迅速恶化。 21 肾血管性高血压 治疗: n 经皮肾动脉成形术 n 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭 窄侧肾功能较差的患者禁用 ACEI或 ARB 缺血性肾病 n 由于肾脏缺血导致的肾功能损害称为缺血 性肾病 n 缺血性肾病常由双侧肾动脉狭窄造成 n 缺血性肾病常难以与原发性高血压或原发 性肾脏疾病导致的肾衰竭相鉴别 , 但其鉴别 极其重要 缺血性肾病的临床诊断线索 3、原发性醛固酮增多症 n 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴 钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素 -血管紧张素 系统,属于不依赖肾素 -血管紧张素的盐皮质激素 过多症 n 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症(简称原醛): 通常为单侧肾上腺腺瘤,也有双侧肾上腺 增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有 低血钾和血浆肾素活性低,应做肾上腺 CT 或 MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压 者。 原发性醛固酮增多症 诊断: 多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦 渴、多尿等症,血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱,血浆肾素活 性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮 /肾素) 超声、放射性核素、 CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗,术后仍需降压治疗,宜选择 螺内酯和长效钙拮抗剂。 原醛流行病学 低血钾的发生率 既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 新证据显示: 1、仅在 9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾 3.5mmol/L,在醛固酮瘤( APA)中 占 50%,在特醛症( IHA)中占 17% 原发性醛固酮增多症 n 临床表现 高血压 神经肌肉功能障碍 n 阵发性肌无力和麻痹 n 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎 心脏表现 n 基础检查 :低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高 筛查人群 高血压病人,符合以下任一条件: 1.高血压 2级以上( SBP 160或 DBP 100) 2.难治性高血压,服用 3种或以上降压药物仍未能控制血压 在目标水平 3.自发性或利尿药诱发的低血钾 4.肾上腺偶发瘤 5.家族史:早发高血压或脑血管意外( 40岁);一级亲属 患有原醛症 24小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定 低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多 血 K 25 mmol; 血 K 20 mmol; 当血 K 130 mmHg, 表现为急进型高血压 n 诊断主要依靠血、尿 CA测定 ,超过正常值 2倍以上才有意 义。常需反复测定 ,尤其阵发性血压升高时应立即排空膀 胱 ,留 24 h尿测 CA。苦杏仁酸 VMA是 CA代谢产物,敏感 性低于 CA. 嗜铬细胞瘤的临床特点 阵发性血压显著升高,或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状:头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变,多位于右侧,直径 3 5cm以上 6H表现: Hypertension(高血压 ) Headache(头痛 ) Heart consciousness(心悸 ) Hypermetabolism(高代谢状态 ) Hyperglycemia(高血糖 ) Hyperhidrosis(多汗 ) 嗜铬细胞瘤重点筛查人群: u高血压的年轻人 u高血压患者合并 l 非典型心肌梗死,脑血管事件 ,心律失常,肾衰; l 无法解释的体重下降 l 癫痫发作 l 直立性低血压 l 无法解释的休克 l 嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家 族史 l 高血糖 l 心肌病变 u 血压显著不稳定 u 嗜铬细胞瘤家族史 u 在以下情况下休克或血压升高 l 麻醉或外科手术诱导期 l 分娩 l 有创检查过程 l 抗高血压药物 u 肾上腺肿物的放射性证据 嗜铬细胞瘤的相关检查 24小时尿 VMA2 次 血、尿甲氧基肾上腺素 (MN)、甲氧基去甲肾上 腺素 (NMN) 发作期间 2小时尿 VMA/Cr比值 胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验 正常人 24 h尿 VMA : 9.6 49.5 mol 嗜铬细胞瘤患者一般 超过正常上限 2倍以上 24小时尿 VMA 嗜铬细胞瘤影像学检查 u 肾上腺 B 超:肿瘤 1cm者,检出阳性率较高 u 肾上腺 CT: 90% 肿瘤可定位 u MRI:可检出 1 2cm肾上腺肿瘤 ,可显示肿瘤与周围组织的 关系,有助

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