成人骨坏死PPT课件

成人骨坏死 英文名称 adult osteonecrosis 类别 骨科 /四肢疾患 /慢性非化脓性关节炎 ICD号 M87.8 概述 从总体上看，骨坏死 (osteonecrosis)可分为感染性或非感染性 两大类，前者属于炎性病变的结果与表现，归专节内容，本节 不阐述。而非感染性骨坏死，又称为无菌性骨坏死，这一名词 为大家所公认。 病因 骨坏死不是一种单独的疾病，而是由多种因素导致的一种共 同征象，现将其原因分述如下。 1.创伤性因素 创伤性骨坏死是由于创伤使骨的某部分的主要 血液供应遭受破坏而发生的缺血性坏死。典型病例是股骨颈的 头下骨折或髋关节脱位后，由于供给股骨头血液的关节支持带 动脉被损伤，导致产生股骨头缺血性坏死。此外，距骨和月骨 的骨折、脱位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供应被损害 而发生缺血性坏死。这类骨坏死的原因比较明确，属大血管系 统供血障碍所致，统称为创伤性缺血性骨坏死。 病因 2.特发性骨坏死 特发性骨坏死又称为原发性骨坏死，其明确 原因仍处于探索阶段，但目前已知的以下两种因素与其关系十 分密切： (1)减压性因素： 众所周知，周围环境中的气压变化可危及人类健康，例如从 事水下作业的潜水员，以及其他高压环境中的操作人员和高空 飞行等专业的从业人员，均可在快速减压过程中因发生血管供 血障碍而出现骨坏死，此种情况称为减压性骨坏死 (decompression osteonecrosis)。 (2)激素性因素： 病因 大量临床病例表明，长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类 固醇，易引起股骨头坏死。此外，放射线照射、酒精中毒、胰 腺炎、镰状细胞贫贫血、 Gaucher病、肝脏病、红细胞增多症、 糖尿病、肥胖病、高尿酸血症等亦可诱发本病。所有这些因素 如何引起或诱发骨坏死尚不清楚，但推测大多与激素有关。 此两种因素何以会引起骨坏死呢 ?可能与软骨下骨的微血管解 剖学有关。因为，关节软骨下骨内的血管均属终末血管，在接 近软骨下骨时，与软骨面呈垂直方向，并在此处扩大成血管窦 ，再折转 180回流入其下方骨内的静脉。 病因 这些血管外方被坚硬的骨壳包围，使之不易产生侧支循环，尤 其是在成年人；但此处却可使循环于血管内的外来颗粒，如脂 肪滴、气体等停留下来，以致阻塞血管而引起骨质和骨髓的坏 死。依据此种解剖特点，可以考虑： 减压性骨坏死是由于减压时氮气泡聚集于骨髓或血管内所致 ； Gaucher病的异常糖脂可聚集于血管内，引起血管梗阻；镰状 细胞贫贫血的异常红细胞聚集于血管内，引起局部血栓形成。 有相当一部分特发性骨坏死的患者有高尿酸血症，可能是因尿 酸盐结晶而产生血管梗阻。 病因 长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇和酒精中毒的患 者，可产生脂肪肝和高脂血症。此外，动物实验时亦证明这一 情况下可以产生局限于软骨下骨的脂肪栓塞。原发性或特发性 骨坏死的有关因素尽管各不相同，但其 X线表现和病理变化却 极为相似，因此我们可以认为它们的共同致病基础决定于局部 微血管的解剖结构。 (3)不明因素： 临床上有许多病例至今仍无明显的诱因可以确定，既无豪饮 史，亦无明确的外伤史和长期服用激素类药物的病史。 病因 当然，记忆不清的各种因素，包括儿童时代的外伤、超限负荷 等亦难以明确。此类病例在临床上所占的比例不低于 15%。 总之，近年来不断有临床研究表明： 在此类患者常有多种因素存在，因此其发病原因可能是多因 素复合作用的结果。 发病机制 在正常情况下，骨组织的代谢过程十分活跃，不断有新骨形 成和骨吸收，并加以塑造，以求适应力学上改变的需要或内部 生物化学的变化。活骨组织对机械和化学刺激的反应是通过改 变骨形成或骨吸收的速度，使骨的形态、体积和结构分布发生 相应的变化。 骨的修复过程属于另一种复杂的变化过程，无论骨的致死原 因如何，其修复反应基本上是一致的。死骨的修复与活骨反应 的惟一不同点是，当死骨进行修复时，其修复材料不是来自死 骨本身，而是来自邻近的活骨、结缔组织和血液携带的成骨细 胞等。 发病机制 临床观察及动物实验研究表明，当骨组织坏死后，其病理变 化可分为以下两个阶段。 1.清除阶段 即第一阶段，表现为局部坏死的骨组织和骨髓内 细胞、毛细血管和骨髓基质逐渐被溶解、转移和吸收，最后使 死骨消失。但这在大块死骨并不容易完成。 2.修复阶段 即第二阶段，开始时，死骨邻近尚未分化的间质 细胞和毛细血管内皮细胞出现增生。随后，这些增生的毛细血 管和未分化的间质细胞向坏死骨小梁间空隙浸润，逐渐取代坏 死骨髓。 发病机制 而后间质细胞在坏死小梁的表面分化为成骨细胞，在死骨小梁 上形成新生网状原始骨，以后再形成板层骨，将死骨小梁包裹 ，导致局部单位体积的骨质增多，此时在 X线平片上表现为局 部骨密度增高。之后，被新生骨包裹的坏死骨小梁逐渐被吸收 ，并由新生的活骨取代。此种新生骨多为板层骨，最后是已被 修复的骨小梁被更进一步地塑造，并以板层骨取代新生的网状 原始骨。这种过程并非平衡进展，坏死骨的部位不同，其修复 过程亦不相同，在边缘处已进入修复骨小梁塑型期时，其中心 部可能仍处在初期，即未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增 生期。 发病机制 此种增生与吸收的过程是后者大于前者，因此最后形成软骨 被吸收的关节退行性变。 由于骨坏死的原因不同，这些反应性变化的速度、范围大小 和程度可有很大差别。例如，肾移植后，由于大量使用肾上腺 皮质类固醇而发生骨坏死时，间质和毛细血管内皮细胞照旧增 生，并向坏死骨小梁的骨髓空隙扩散，但可以分化为成骨细胞 者甚少，因此在坏死区骨小梁的表面很少有新骨形成。而某些 其他原因所致的特发性骨坏死，往往有大量细胞增生，并分化 为成骨细胞，迅速形成大量新骨。 发病机制 明确为创伤性缺血所致的骨坏死的修复较完全，当修复组织 跨越骨折线后，细胞的增生、扩散和新骨的形成均较迅速而发 展也较广泛。 骨皮质的修复过程更为困难，骨被大量吸收，却很少有新骨 形成，以致软骨下区有大量骨质丧失。在此情况下，如果死骨 不被吸收，则其机械强度可维持数年不变；一旦被大量吸收， 则易因应力作用而产生软骨下骨折，此即在 X线片上显示有新 月形透明区的原因。 临床表现 慢性病史，例如创伤病史，过度应用激素和过度饮酒史。早 期局部出现疼痛症状，由轻渐重，晚期功能障碍亦可出现，肢 体的畸形位置，使功能完全丧失。 Hungerford和 Zizic根据 X线所见和骨蕊活检结果，将因酒精中 毒所致的股骨头坏死分为以下 4期： 1.第 1期 X线平片所见正常，需做骨的活组织检查方可作出诊 断。 2.第 2期 X线平片有阳性所见，显示不典型的特发性股骨头坏 死征象，但关节软骨下骨板正常。 临床表现 3.第 3期 呈特异性改变，显示股骨头前外方楔形骨硬化，有斑 点状骨质疏松，软骨下有梗死或透亮线，股骨头失去其正常圆 球形。 4.第 4期 X线平片显示晚期变化，此时股骨头明显变形，关节 间隙狭窄或消失。 其他辅助检查 近年来，随着 CT及 MRI成像技术的广泛开展，不仅可较常规 的 X线平片得到更清晰的影像，且可早期发现病变。作者发现 其阳性所见较之 X线平片可提前 1 3个月，可及早选择，并与 X 线平片对比观察。 诊断 本病的诊断主要依据慢性病史、临床表现及影像学检查。尤 其是后者，不仅有利于本病的诊断与鉴别诊断，对病情的判定 与分期、治疗方法的选择及预后判定等均至关重要。根据 X线 平片所见，可对成人骨坏死进行分期。但病因不同，其分期亦 不一致，且各专家的意见亦不统一。 鉴别诊断 骨坏死需要与各种伤患进行鉴别，特别是好发部位的常见病 。例如，涉及股骨头坏死的病例，常常需要与髋关节结核、髋 关节化脓性炎症、类风湿关节炎、风湿症、髋部肿瘤及各种不 同年龄段常见的髋部疾患等进行鉴别诊断；手腕部的舟骨坏死 、月骨坏死及足踝部的距骨坏死等均需要与局部的多发病进行 鉴别。 治疗 本病的治疗视部位、病情、年龄、患者要求及其他各种条件 不同，而在治疗方法选择上有明显的差异，现将其治疗原则明 确如下： 1.治疗时机 愈早愈好，尤其是在发病初期、病变尚未波及关 节时，其最佳后果是可以不影响关节功能。 2.首要治疗 需消除致病因素，包括嗜酒、服用激素、负重及 其他各种影响局部血供的因素。 3.改善血供 对因局部缺血所引起的骨坏死必须强调提高局部 血供量，这是获得满意疗效的基本要求。 治疗 包括在全身与局部两个方面，均应酌情采取有效的方式与方法 。 4.减轻负荷 对缺血、已引起骨质坏死性变的骨质如能减轻其 负载程度，无疑会有助于延缓病变的发展，并有利于促使病变 逆转，尤其是在本病的开始节段。