创伤后机体反应及基本的创伤支持PPT课件

创伤后机体反应及基本的 创伤支持 目的要求： n 1掌握创伤后应激反应的病理生理改变 n 2掌握创伤病人的早期评估及处理原则 n 3. 熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其 临床意义 n 4熟悉常用创伤评分方法 n 人体受到外力打击造成某些组织损害和机 能障碍称为创伤。创伤后应激反应是以创 伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、 内分泌器官及体液系统的共同联动而发生 的一系列生理、病理反应，这些反应相互 紧密联系，相互影响和制约。适度的应激 有利于动用机体的生理储备以保障重要器 官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳 定及促进损伤愈合。应激反应过低或过度 则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚 至引发器官功能损伤。 一、神经 -体液反应 n 机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。传入 神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应 的途径。创伤刺激引起交感 -肾上腺髓质及下丘脑 -垂体 -肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素 释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内 引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生 各种生理效应。 n 交感 -肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲 肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾 上腺素作用于中枢和外周系统。外周血中儿茶酚 胺又作用于 和 肾上腺素能受体。肝糖原分解 ，糖异生和脂肪分解都创伤刺激兴奋交感 -肾上腺 髓质系统后引起的主要代谢变化。 n 创伤性刺激下丘脑 -垂体 -肾上腺轴释放的激素产 生了三方面的作用： n 增加底物动员，为分解代谢提供能量； n 启动水钠 潴留机制，有助于保持体液平衡； n 调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。 n 下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体 前叶，引起促肾上腺皮质激素（ ACTH），生长激 素 (GH)，促甲状腺激素激素 (TSH)，促黄体生成 素 (LH)和催乳素释放入血。创伤后 ACTH 分泌生 成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ ADH）分泌 也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。 n ACTH 分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇 的分泌可高达正常值的 5-8 倍，从而加强心肌收 缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生 和脂肪分解。在某些重症创伤患者，糖皮质激素 水平极度低下，可能与肾上腺髓质灌注不足有关 。醛固酮分泌增加，其保钠排钾作用有助于保证 血容量。但促性腺激素水平却降低，临床表现为 女性闭经、男性性欲减退。由于外伤刺激、血容 量减少等因素使抗利尿激素释放增加，从而减少 尿量增加体液容量。创伤后生长激素分泌增加， 除了本身调节生长发育的作用，还参与代谢反应 的调节。创伤后早期患者的游离甲状腺素降低， 随病情好转其分泌恢复正常。 创伤后下丘脑 -垂体 -肾上腺轴反应 二、创伤后机体代谢变化 n 1糖代谢 创伤时机体的血糖水平增高 50-100% ，其增高水平与创伤的严重程度成正比。创伤后 ，机体摄取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降， 肝糖原和肌糖原分解转化的葡萄糖大量释放入血 。此外，交感肾上腺轴和下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 刺激作用下，糖原异生作用加强，包括肝糖原以 及来自肌肉和其它组织蛋白质分解所释出的乳酸 盐、甘油、氨基酸等物质。葡萄糖利用下降和产 量增加，胰岛素抵抗可能是创伤后高血糖的重要 原因，但其机制目前仍未完全明确。 n 2脂肪代谢 创伤患者组织代谢所需要的能量主要来自脂 肪氧化产生的热量，脂肪供能超过葡萄糖。因体内脂肪消 耗增加，体重日渐下降，血浆内游离脂肪酸大量增加，可 出现脂血症。创伤患者供能底物的改变可通过计算呼吸商 （ RQ）来加以判别。呼吸商是机体同一时间内二氧化碳 产生量与耗氧量的比值。碳水化合物的呼吸商为 1.0，脂 肪的呼吸商为 0.7。健康人的呼吸商大约为 0.83。重症创 伤患者的呼吸商大约为 0.7，提示重症创伤患者中主要是 脂肪氧化供能。 70%的脂肪酸在肝脏内进行再酯化，若过 多的碳水化合物转化为脂肪酸的循环过程持续存在，则可 能由于脂肪沉积导致肝功能衰竭。创伤急性期稳定后，就 应积极建立肠内营养。创伤后期体内脂肪消耗明显减少， 脂肪量逐渐增至伤前水平。 n 3蛋白质代谢 n 与碳水化合物和脂肪不同，蛋白质并非储备能量的来源。 创伤后，体内蛋白质分解加速，而合成速度不变或者仅轻 度升高，导致机体组织结构和功能组成部分的丢失，进而 引起体重减轻。创伤后机体的氮代谢变化增强，尿氮排泄 量增加，一般认为除禁食、卧床、感染等因素外，还和创 伤后肾上腺皮质激素的过度分泌有关。蛋白质分解主要来 源于肌肉蛋白分解增强，心脏、肝、肾及其他内脏器官的 蛋白质影响较小。肌肉蛋白分解释放的氨基酸主要是丙氨 酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前体，因此也是重要的 供能来源。谷氨酰胺作为谷胱甘肽（一种重要的抗氧化物 质）的前体，是免疫细胞和肠细胞维持正常功能的主要物 质。蛋白质代谢的净效应是肌肉的丢失，伤口愈合减慢和 恢复期延长。 n 4水与电解质的代谢 n 创伤早期由于交感兴奋，呼吸增快、发热、出汗 、摄入不足等造成水分大量丢失，抗利尿激素和 醛固酮分泌增加，促进水、钠潴留。为维持血容 量进行的大量补液，创伤后机体组织代谢增强， 糖、脂肪和蛋白质的氧化过程中产生的内生水及 钠离子重新分布，进入细胞内等因素，导致血钠 稀释，形成低血钠症。创伤时的组织细胞破坏、 酸中毒、血肿吸收及钾离子由细胞内向外转移， 使血钾增高。如果伴随肾功能不全，尿量减少或 无尿，尿钾排出障碍，则会出现高血钾症。 n 5维生素的代谢 n 已知创伤后抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少 ，脂溶性维生素 A、 D、 K 在创伤后需要量增加。 伤口愈合需要维生素 A，肝脏产生凝血酶原需要 维生素 K 的参与，创伤的代谢、修复和愈合也需 要维生素 B 和维生素 C，维生素 C 在肾上腺皮质 类固醇的合成中也有作用。因此，创伤患者应给 予足够的维生素补充。 一、循环系统的改变 n 创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克 。创伤后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏 损伤（包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤 和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。后 期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染 性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学 的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间相互调节，代偿 性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。机体可通 过外周血管收缩及心搏加速，通过神经 -体液调节减少水 分的排出、细胞外液经毛细血管进入血循环等变化保证循 环的稳定。这些生理性调节也会带来一些不良影响，微循 环障碍不能快速纠正，则组织缺氧不能改善，肾缺血加重 、肺循环血流减少、机体代谢性酸中毒进一步加重，外周 血管强烈收缩。心血管反应过于激烈，心肌纤维出现病理 形态改变，心肌细胞功能损伤或凋亡、坏死，最终影响心 脏功能。上述紊乱如未及时纠正，则可发生代偿失调，影 响患者预后。 二、呼吸系统的改变 n 创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素 ，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损 害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺 泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不 张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘 迫综合征（ ARDS）。 ARDS 发生率高，死亡率高 达 50%以上，且常作为 MODS 的先导，需高度 重视，应予早期预防及治疗。治疗上应尽力维持 血流动力学的稳定性，保证组织和器官灌注，及 时采用正确的机械通气方式以改善通气和换气功 能，尽快纠正低氧血症。并在保证循环稳定的同 时，适当控制补液量，以减轻肺水负荷。 三、胃肠道的改变 n 在创伤应激状态下，交感 肾上腺髓质系统强烈 兴奋，全身血流重新分布。胃、肠血管收缩，血 流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤 ，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临床上表现为胃 肠道蠕动和吸收功能受到抑制、可出现应激性溃 疡等。应激性溃疡是创伤患者消化系统最主要的 并发症，胃肠粘膜缺血、低氧是导致胃肠功能障 碍的主要病理基础。胃肠道还是 MODS 的始动器 官，创伤时胃肠粘膜的损伤，肠道细菌和内毒素 移位，是促发 MODS 的重要因素。应激性溃疡一 旦并发大出血或穿孔，病死率很高。早期循环维 持、制酸治疗、粘膜保护及肠内营养支持有助于 胃肠功能的保护。 四、 肝功能的改变 n 严重创伤可直接对肝细胞、胆道和血管造成损伤 ，也可以因为创伤使机体处于严重应激状态，机 体的内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放， 导致全身炎症反应综合征（ SIRS），肝细胞在此 过程中受到损伤。同时创伤中所引起的全身及肝 脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是 导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的 感染不仅可以引起肝细胞的直接损伤，也可因为 感染性休克、 ARDS 等系统或器官功能的改变， 导致肝细胞的损伤。此外，创伤救治中所使用的 药物、输血以及肝脏原有的基础疾病恶化等均可 影响肝脏功能。 五、泌尿系统的改变 n 急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由 于血容量减低，体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌 ,尿量 明显减少，交感神经系统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和 血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少 ，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管的管腔被坏死细 胞等堵塞，肾小管坏死后，小管壁出现缺损区，小管管腔 与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起 肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致 急性肾功能衰竭。严重创伤，组织破坏引起的以高钾血症 、肌红蛋白血症及肾功能损伤为特点的 “挤压综合征 ”是创 伤患者早期病死率增加的临床综合征，应早期诊断、早期 干预，保证肾脏灌注及最低限度的肾小球率过滤是保护肾 功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也有较大 的价值。 六、血液系统的改变 n 创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板 数目可减少、 4-5 日后因骨髓出现相应变化大量释放血小 板，数量可达伤前 1.5 倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血 因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血 因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休 克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来位于细胞内膜的具有 强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血机能减退。 创伤后 DIC 引起的出血的特征是凝血途径的激活，加速 了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤 溶系统的损害，随着纤溶系统的激活，凝血过度激活导致 了纤维蛋白的生成和沉积，在不同的脏器引起微血管血栓 ，易造成 MODS。 七、中枢系统的改变 n 创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、 幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心 ，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、 海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等。创伤后大约 10%的患者 可产生创伤后应激障碍（ post-traumatic stress disorder, PTSD），它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的 精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、 对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。 PTSD 的发生可能与交感肾上腺髓质系统和下丘脑 -垂体 - 肾上腺轴的兴奋激活，中枢神经系统结构及功能的变化和 突轴传递的长时程增强有关。 八、免疫系统的改变 n 1.非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升 高，但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明 显。单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量、 形态和功能变化的影响。网状内皮系统吞噬细菌 能力降低的原因很大程度上是由于调理素的缺乏 及活性下降导致。 n 2.特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的 降低增加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后 期细胞免疫亦受到抑制。创伤后免疫功能抑制的 发生机制尚不清楚，多种学说均不能全面阐明免 疫系统受抑过程。 n 及时准确的创伤评估有助于客观反映伤情 、预测转归及评估治疗效果。常用的评分 方法有格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ,创伤评分 (TS) , CRAMS 评分。此外还有修订创伤评 分 (RTS) ,急性创伤指数 (ATI),简明损伤定级 法评分 (AIS),Hannover 多发伤评分 (HPTS), 损伤严重度评分 (ISS),小儿科创伤评分 (PTS),创伤及损伤严重度评分 (TRISS)等等 ，针对不同创伤人群，各有优缺点。 一、 Glasgow 昏迷评分（ Glasgow Coma Scale, GCS n 针对意识障碍进行评估的一种方法， 1974 年由 Teasdale 和 Jennett 制订出来。 Glasgow 昏迷 评 分（ GCS） 二、创伤评分（ Trauma Scale, TS） n 创伤记分法 (TS)较多的用于院前的事故现场 急救和分类拣送。它主要依据伤后生理指 标的改变来反映创伤的严重程度 ,未涉及解 剖学因素、伤员的年龄及伤前的健康状况 , 因而不能区分少数严重的创伤。加之伤员 到达医院的时间长 ,而且多数缺少急救手段 , 故院前测得评分常不能反映患者到达医院 时的状况。 n 严重创伤后的第 1 个小时是救治的 “黄金 1 小时 ” ，在很大程度上决定着伤者的最终结局。创伤后 1 小时内的死亡率约占 50%，为创伤的第一死亡 高峰伤 ,第 2 4 小时死亡率为 30%，是创伤的第 二死亡高峰。因此，早期生命支持是创伤救治的 关键。不能过度强调确诊而延误创伤救治，应按 照先救治后诊断或边救治边诊断的原则进行。早 期救治应按 “VIPC“计划进行，即：保证呼吸道通 畅及给氧 (V, ventilation)、补液及输血扩充血容量 (I,infusion)、监测心泵功能 (P, pulsation)、紧急 控制出血 (C, control bleeding),并根据病情变化随 时修改抢救措施。 一、病情的初步评估步骤 n 迅速而准确的判断病情才能把握创伤救治 的方向，尽早施行有效救治。早期病情评 估的要点在于筛查危及生命的严重创伤， 以便做出及时处理。 n （一）早期评估流程 n 1保证气道通畅和颈椎稳定 n 运用抬头举颏法及双手托颌法保持气道通畅，必要时安置 口咽通气道或气管插管。保护颈椎稳定。 n 2呼吸 n 所有患者初始均需给予高浓度吸氧，必要时进行人工通气 ，若有气胸或血气胸应尽快引流。 n 3保持循环稳定、控制出血 n 建立至少 2 大静脉通道以快速补液，需要时及时补充同型 血，对排除了心包填塞的低心排者，可考虑使用正性肌力 药物，注意不应让伤员处于头低位。 n 4活动丧失者，应进行主要的神经系统检查与评估。 n 5充分检视伤者伤情。 n 注：评估与处理应同步快速进行，应在生命体征稳定的前 题下再进行进一步的检查与处理。 n （二）进一步评估内容 n 1.头部及颅骨（包括耳部）损伤。 n 2.颌面部损伤。 n 3.颈部损伤。 n 4.胸部损伤。 n 5.腹部及骨盆损伤。 n 6.背部、会阴及直肠损伤。 n 7.四肢损伤。 n 8.完善神经系统检查。 n 9.进行所需的影像学、实验室及特殊检查。 n 10. 检视所有的管路（各种插管、引流管）。 n 综合分析检查结果，据此制定随之的治疗 方案。 二、创伤的早期处理 n （一）通畅气道、保障呼吸 n 建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情 后应即刻根据目前气道状况采取合理措施。包括： n 采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸 道：吸除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气 道。若气道梗阻风险较大，如意识不清及面部损伤患者， 应行气管插管。 n 保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍 、呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折 、连枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因 素受到影响。若患者不能保持良好呼吸，应行气管插管人 工通气。气管切开适用于气道烧伤、插管困难及拟长时间 带管者。 n 吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能 高的吸氧浓度，同时进行氧饱和度监测。 n 明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性 气胸时，正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加 以排除。可紧急行粗针头穿刺减压 ,随后行胸腔闭 式引流，开放性胸部伤口 ,应首要封闭伤口 ,然后行 胸腔闭式引流。 n 应高度重视颈椎骨折的可能性，建立及维持气 道时要保持颈部制动并维持在在中立位。若怀疑 颈椎损伤或不能排除时，可使用颈托、沙袋或用 卷带将头部固定在脊椎板上。 n （二）维持有效循环血量 n 1尽快恢复（有效）循环容量 n 创伤患者的低血压常见于病人常常提示有效血容量不足 , 应快速建立外周双通道或中心静脉通路，以保证有 n 效的早期液体复苏，改善灌注。同晶体液比较，胶体或高 渗盐水在严重容量复苏中可能更有效。在血流动力学监 n 测下指导补液，有助于防止输液不足或输液过多。严重出 血时应尽早补充悬浮红细胞、相应的血液组分或全血。 n 2.有效控制出血 n 常见的大量血液丢失部位有：严重的外部损伤灶 、胸腔、腹腔、腹膜后及严重骨折处（股骨、骨 盆等）。 n 早期有指征的探查手术有效止血可能比液体复苏 更重要，它可以快速明确诊断，减少可能存在的 风险。对可能的心包填塞应予快速诊断或排除。 术前及术中仍应积极扩容以维持循环容量。适当 应用止血药物。 n 3.限制性液体复苏 n 对于活动性大出血未得到有效控制者进行充分的液体复苏 ，可能会因为血压的快速恢复解除了保护性血管痉挛并冲 掉破损血管的血栓；此外，充分的液体输入降低了血液粘 滞度、稀释了凝血因子因而加重出血；同时，大量低温液 体输入加剧了机体的低体温，进一步影响凝血功能，加重 了内环境紊乱，可能会导致出血量增加和病死率上升。对 此类病人应考虑限制性液体复苏。即在容量复苏中，将血 压维持在能够保证重要器官组织灌注和氧供的较低水平， 等待彻底止血后再进行充分液体复苏。一般将收缩压控制 在 80 90mmHg、平均动脉压控制在 50 60 mmHg，同 时结合尿量、乳酸等指标和临床情况综合判断灌注情况。 n 严重创伤的救治重点仍是早期有效止血并 充分复苏，以改善重要脏器组织灌注。限 制性液体复苏只是在活动性出血未进行有 效控制时的应急