创伤性颅脑损伤诊治 PPT课件

一、 流行病学趋势：流行病学趋势： 创伤性颅脑损伤 ， 已成为发达国家青少 年致死、致残的主要问题。美国每年就诊病人 达 200万以上，其中约 75000人致死， 125000人 致残。英国每年达 100万以上，死亡率为 9/10 万，占住院全部死亡数的 1%； 15%-20%的死亡 者年龄，在 5-35 岁之间。损伤的原因大多为 交通事故 ， 其次为 坠落伤及暴力事件 。 交通事 故在其中占 50%， 坠落伤 占 20%-30%，暴力袭击 17% 。运动相关性损伤占 3% 。 虽然颅脑损伤 占住院病人的 13%，但死亡率却高达 58%。 1 据统计，我国城市中伤死病例， 60%为 颅脑损伤 。据创伤性昏迷资料库 的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率 从 70年代后期的 50%左右下降到近期的 36%，重要原因就是采用了一种 “加强 处理方案 ”。院前 “创伤性高级生命支 持系统 ”，医院中的 “重型颅脑损伤的 处理指南 ”，以及 “欧洲脑损伤联合体 成人重型颅脑损伤处理指南 ”，都是创 伤系统的典型代表。 2 在脑外伤死亡病人中 90有 缺血性 脑损害 ，其中重度和中度损伤分别为 27 和 43，主要见于海马、基底节和小 脑等部位。目前认为，除原发伤严重程 度外，在影响脑外伤预后的诸多因素中 ，以脑缺血最为明显。外伤后的脑血管 痉挛 (CVS),影响脑血流 (CBF)，使脑循环 减慢，导致脑灌注不良。故有人认为， 颅脑损伤后脑灌注压 (CPP)异常改变，是 病情发展的主要病理生理基础，在继发 性病理损害中起着重要作用。 3 临床和实验证实， 颅脑损伤早期 脑血 流动力学多呈低灌注状态，伤后第一天 CBF可降至正常的一半，接近形成脑梗死 的阈值 20ml min100g脑组织。当 颅脑损伤患者 CPP 80mmHg时，死亡率达 到 30 -40，当 CPP低于这个水平时， 每下降 10mmHg，病死率增加 20，当 CPP40ml，幕下 10ml），或血肿虽不大但中线结构移位 明显 (移位 1cm)、脑室或脑池受压明显 ； 在非手术治疗过程中病情恶化者； 26 我认为 应特别注意意识的改变，颞叶 血肿因易导致小脑幕切迹疝，手术指征应 放宽，硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放 宽手术指征，如果颅内几处血肿，应加起 来计算血肿总量。 27 2暂不手术的指征为： 无意识障碍或颅内压增高症状； 幕上 30ml,幕下 10ml的血肿； 中线移位 3mm，基底池无受压。在非手 术治疗的过程中应密切观察病情变化； 28 3、两侧瞳孔散大者是否手术： （ 1） 对于硬膜外血肿尽快手术； （ 2） 对于硬膜下血肿、脑内血肿，双侧瞳 孔散大者，是否手术 , 有不同意见，有人 提出应根据双瞳散大的时间、速度、损伤 性质，及年龄等方面综合判断是否手术。 29 、双瞳散大时间： 根据实验研究结果， 双瞳散大持续 40分钟接近意识不可恢复的 时限，持续 3小时是呼吸功能接近不可逆 时间。因此我们认为双瞳散大超过 90分钟 者不宜手术。 一般认为： 、双侧瞳孔散大速度： 受伤至双瞳散大时 间越短预后越差。以脑挫裂伤为主，半小 时内双瞳散大者不宜手术。伤后 60分钟双 瞳散大或以单侧脑挫裂伤为主的应及时手 术 30 、 广泛 脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、 所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效 者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积 液、单侧脑挫裂伤应及时手术。 l 、 年龄 死亡率随年龄增加而增加，大 于 70岁老年人双瞳散大时不宜手术。 31 4 、大骨瓣减压术的优缺点 ： 。 对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人， 长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行 去大骨瓣减压术。理由是 去大骨瓣减压术 能 使脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高 压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘 脑，以挽救病人生命。 但 越来越多的临床实 践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅 脑伤病人死残率，而且可能会增加重型颅脑 伤病人残死率。 32 其 理由 包括： 去大骨瓣减压术 会导致膨出的脑组织 在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受 阻、脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通 畸形 ； 去大骨瓣减压术 不缝合硬脑膜会增加 术后癫痫发作； 去大骨瓣减压术 会导致脑室脑脊液向 减压窗方向流动，形成间质性脑水肿； 33 去骨瓣减压术 不缝合硬脑膜，使手术创 面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑 积水； 去大骨瓣减压术 不缝合硬脑膜会导致脑 在颅腔内不稳定，会引起再损伤； 去大骨瓣减压术 不缝合硬脑膜会增加颅 内感染、切口裂开机会等。 34 5 、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀 薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患 者临床表现复杂、预后较差。 Tamison 和 Yeland称此类硬膜下血肿为 “复杂性 血肿 ”，其特点是血肿量不大（小于 30ml），但中线移位明显，甚至超过 血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞 。 35 临床表现： 颅内压增高不易控制，意识进行性恶化 ，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨 窗大小应以 10cm12cm 为宜，且尽量靠近 颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大 易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期 昏迷。 术后 需使用足量的脱水药物，直至 CT检查证实脑水肿引起的占位效应明显好 转或完全消失为止。 36 6.重型颅脑损伤术中急性脑膨出如何处理 ： 在一侧硬膜下血肿手术时，经常碰到 急性脑膨出 。急性脑膨出是重型颅脑损 伤手术中经常碰到的问题。有人报告分 析其原因有 3 个方面： 、术中迟发性血肿。 这是重型颅脑 损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一 。其发生的部位按发病率高低依次为同 侧脑内、对侧硬脑膜外、对侧硬脑膜下 、对侧脑内和同侧硬脑膜外。 37 Becker和 Gade等认为，颅脑损伤手术中 迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或 消除有关。 这类脑膨出的处理原则： 切勿强行关颅， 可先还原皮瓣，保护好膨出的脑组织；应用 降低颅内压的措施，降低颅内压；探查易发 生迟发性血肿的部位，清除血肿后再处理脑 膨出。 38 、急性脑肿胀 也是颅脑损伤手术中脑 膨出的主要原因，其发生机理是外伤后急 性脑血管扩张。 其处理是： 使用脱水剂和 过度换气降低颅内压；控制动脉收缩压以 缓解脑血管的急性扩张，将收缩压维持在 60- 90mmHg， 2 4分钟后恢复血压的原有 水平，如此反复数次直至脑血管自动功能 恢复。 39 一般常用 Arfonad咪噻芬 短暂地控制 动脉压，不能用硝普钠控制血压，因其 能致脑血管扩张；经上述处理，如脑膨 出仍不缓解，可使用硫贲妥钠，成人 500mg，并按 75mg/Kg的重复使用；最后 将挫伤的脑组织切除，作内减压。 40 、继发于全身低血压、低氧或术中大 出血 所致的急性脑膨出，在 处理 上主要针对病 因采取相应措施，如病人合并有其它部位损伤 引起低血压，应进行积极治疗。有的病人手术 前由于大量脱水，血容量不足，血压偏低，在 开颅剪开硬脑膜时，可引起血压下降，遇这种 情况，在剪开硬脑膜前，使血压升至正常水平 。术中注意止血，不至于短时间内大出血血肿 较长时间压迫，突然减压后极易造成脑组织缺 血再灌注损伤，造成急性脑膨出。在处理上对 于血肿大、较长时间压迫时，清除血肿应分块 取出，避免突然减压 。 。 41 五、颅脑外伤液体疗法的进展： 近年来颅脑外伤的 液体疗法 有了很大 进展。 20年前 极大多数神经外科医师认为 颅脑外伤伴发脑水肿与颅内高压，所以认 为限制液体与钠的入量是 “标准的液体疗法 ” ，然而近 10 20年来已经改变了这种观点 ，则认为颅脑外伤患者在应用脱水剂时 不 应限制 液体与钠入量，否则可导致低血压 ，脑灌注压降低，因脑缺血缺氧死亡率倍 增。 42 1.颅脑外伤不必限制液体与钠疗法的研究 与理论依据 Kelly在治疗颅脑外伤伴发脑水肿的 脱水与液体疗法中提出，应该给予较多 的液体以避免患者发生脱水状态， 否则 可导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤 。颅脑外伤合并脑水肿不必限制液体与 钠入量的理论基础：很多研究发现脑缺 血缺氧是颅脑外伤致死、致残的重要原 因。 43 Prough发现颅脑外伤一旦出现失血性休 克，其死亡率及致残率均较无休克者增加 一倍，尽快 恢复有效血容量 是治疗的关键 。 Prough分析颅脑外伤 717例患者，发现低 血压与低血氧者 161例，其死亡率为 57.2% ，居各种死亡原因首位。总结该组预后不 良的两大因素为低血压与颅高压。并认为 高渗性盐液与胶体液可使血压上升，并使 颅内压下降。 研究证明 外伤性脑水肿在脱 水疗法的过程中，尿量增多者均必须补足 液体与电解质，不应限制液体与钠的入量 ，以保证血压与灌注压在正常范围，防止 脑缺血缺氧所导致的脑损伤。 44 2.几种不同的液体应用： 、 等渗电解质的应用： Popper认为 脱水疗法过程中，从尿中排出 电解质明显增加，主张应用 等渗性电解质 以 预防过度脱水或低血压，液体以 0.9氯化钠 溶液为宜以补充血容量并使血渗透压维持在 310mosm/L。 Kelly认为 颅脑外伤均应该应用 等渗电解质（即 0.9%NaCl加 在 5葡萄糖中） ，否则低渗状态将会加重脑水肿；并认为林 格氏液计算其所得的渗透压为 273mosm/L，是 属于低渗透压液，不宜应用。 45 、高渗性电解质的应用： Hom应用 高渗盐水 7.5%NaCl液治疗 10例脑 外伤合并硬膜外出血，经甘露醇治疗无效 者。再注射 7.5%NaCl液 2ml/Kg，每分钟静 脉注射 2ml,1小时后颅内压明显下降，脑灌 注压明显升高，认为是一种对顽固性颅内 高压有效的治疗。 Anderson应用 7.5%NaCl 液 4ml/Kg治疗绵羊颅脑冷冻伤合并出血性 休克，另一组应用相等剂量乳酸林格氏液 ；结果前者较后者复苏快，需用液体量较 少，在治疗早期颅内压增高明显较林格氏 液组为低。 46 Lchai认为 高渗盐水降低颅内压作 用机理与甘露醇相似。各种低渗性液体 均可加重脑水肿，故均不宜应用。在应 用 高渗盐水 纠正低钠血症时，注意输注 的速度不宜过快，否则易导致脑损伤。 47 、甘露醇的应用： 甘露醇 对于外伤后的脑肿胀和高颅压 有肯定的治疗作用。有效剂量 0.25 1g/kg，一次快速静脉滴注后数分钟即开 始发生作用，其降低颅内压的机制，除 高渗性脱水外，还与一过性扩充血容量 ，降低血液粘滞度，增加脑血流量，改 善脑组织的灌注和氧合有关。近年来 甘 露醇 已基本取代了其他的高渗脱水药而 广泛应用于脑外伤的治疗。 48 有人还认为 在外伤后的复苏期间就 可以使用甘露醇，尤其是病人合并有创 伤性休克时，可暂时扩充血容量。甘露 醇有清除自由基的作用，但因其不易通 过血脑屏障，能否清除脑细胞内产生的 自由基尚有疑问。此外，过量应用所致 的高渗非酮症昏迷，应引以为戒。 49 因此 ， 使用甘露醇时要注意： (1) 维持正常血容量，最好能监测中 心静脉压，及时补充丢失的液体量。 (2) 维持血浆渗透压在 320mOsm以下， 以减轻高渗透压对肾小管的损伤，防 止急性肾功能衰竭。 (3) 反复大量使用后效果下降，因此 对于重型颅脑损伤病人，最好在 ICP监 测的指导下使用。 50 、胶体液的应用： 血浆中渗透压主要由晶体渗透压（ 晶压）所决定， 胶体渗透压 （胶体）占 次要成分；然而胶体吸收组织间水分进 入血管内，维持有效循环血量却起到极 其重要的作用。 Drummond通过实验认为 血浆胶体渗透压的降低可导致脑水肿加 重，揭示高 胶体渗透压 在抗脑水肿治疗 中的重要作用。 51 * 维持正常胶体渗透压； * 维持正常血容量； * 避免过多的输液； 应用药物降低毛细血管内压力，成功 地降低了严重颅脑外伤在伤后 4 5日的 死亡率。 Eker应用新的治疗颅脑外伤的原则 ： 52 六、高灌注压治疗 近 10年来 ，有关创伤性脑损伤患 者 脑灌注压 的研究受到普遍关注，众多 的学者认为， CPP与颅脑创伤后重要的脑 病理生理变化密切相关，并提出维持较 高的 CPP水平可以缓解早期脑缺血改善预 后，开始强调 CPP干预的重要性。近期， 美国神经外科医师协会已将脑灌注压监 测列为创伤性脑损伤诊疗指南中的重点 ，已显示出巨大的临床指导价值。 53 高灌注压治疗 是指在扩容的同 时使用血管收缩剂（如去甲肾上腺 素）以提高动脉灌注压，这样即使 在颅内压升高的情况下也可增加 CPP ，增加脑血流量，使局部脑血管收 缩。高灌注压治疗可以直接降低颅 内压，改善易损区脑血流。 54 从理论上讲，创伤性脑损伤后选择理 想的 脑灌注压 是可能的，但是在临床实践 中却存在着很多不确定的因素。创伤性脑 损伤后的脑血流和代谢无论在空间（不同 部位）和时间（不同时段）上均存在着差 异，因此伤后不同部位的脑组织在不同的 时间点可能会需要不同的脑灌注压。尽管 脑灌注压实质上是一个假想的数值，但是 某些监测手段如颈静脉氧饱和度、脑实质 氧化及脑组织微透析等，可以随时为个体 患者提供特定的信息， 因此 ,预防性提高脑 灌注压以避免脑缺血并保持脑血流量的观 点已得到支持 。 55 七、巴比妥盐类药物的应用： 现在认为， 巴比妥盐类 药物发挥作用 的机制可能有几个 方面 ：血管张力的改变 ，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过 氧化。随着代谢需要的下降， CBF及其相关 的脑血容量也减少，对 ICP和整个脑灌注都 可产生有益的效应。在苯巴比妥药物剂量 的确定和效应监测方面，观察脑电活动变 化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制 (burst suppression )出现时，脑氧代谢 率几乎减少 50%。 密切监测并及时处理低血 压 ，是使用此类药物当中的关键。因心肌 收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持 正常的血管内容积而得以避免。 56 八 、糖皮质激素的疗效评价： 糖皮质激素 一直被临床医生用于治 疗创伤性脑水肿病人，但其疗效至今有 争议。经典观点主张采用地塞米松或氢 化可的松治疗重型颅脑伤脑水肿病人， 现仍广泛应用于临床病人。但不少学者 认为 糖皮质激素 对创伤性脑水肿疗效不 确切。八十年代人们发现甲基强的松龙 的疗效较地塞米松或氢化可的松好。 57 由于糖皮质激素存在众所周知的副作 用，人们已研制出非糖皮质激素 21氨 基类固醇 ，它不但具有很强的抗脂质过 氧化反应和降低脑水肿的效能，而且无 任何糖皮质激素副作用。 21氨基类固 醇 及其衍生物已开始应用于临床治疗重 型颅脑伤病人，并且已经取得显著疗效 。 58 至于 糖皮质激素 应用 剂量 也有争议。经 典方法是采用常规剂量糖皮质激素，如：氢 化可的松 100 200mg/日，地塞米松 20 40mg/日，甲基强的松龙 40 100mg/日。国 内外有人主张采用大剂量糖皮质激素，如： 地塞米松 5mg/Kg/6H2 次， 1mg/Kg/6H6 次 ，随后逐渐减量。 但 大多数国内外临床大宗 前瞻性随机双盲对照研究表明大剂量糖皮质 激素并不能改善重型颅脑伤病人治疗效果。 也有报道大剂量地塞米松能显著提高重型颅 脑伤病人预后。所以，目前国内外大多数学 者 不主张采用大剂量 激素治疗重型颅脑伤病 人，甚至不提倡用激素。 59 九、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用： 许多药物的使用目的，是想对创伤性脑 损伤时发生的分子、生化、细胞以及微血 管的过程施加影响。可现在对这些制剂效 果的评价表明，没一种有益。 尤其应注意 的是： 常规使用的皮质类固醇，即使大剂 量也没能改善病人的结果，因此已不再推 荐使用。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体 拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表 明有效，但至今没有得到临床研究的证实 ，原因可能是入选病人的标准不合适等。 60 （一）钙拮抗剂： 外伤后直接导致钙内流，继发的电压依 赖性钙通道，受体依赖钙通道的开放及 Na/Ca2+和非特异性钙渗漏 ,产生 Ca2+超载 。应用 钙离子拮抗剂 ，主要是阻断细胞膜 上钙离子通道，减少细胞外钙进入细胞内 ，同时还直接刺激神经细胞 Ca2+ATP酶，使 其活性增强。 一方面 促进胞浆内钙的排除 ， 另一方面 增强线粒体、内质网等钙库的 摄取和储存钙的作用，从而大大减轻神经 细胞钙超载。急性期主要是针对脑水肿的 病因治疗及继发性脑损害的预防性治疗。 61 （二）神经节苷脂（ GM1） GM1的神经保护作用 ： 、 防止细胞内 Ca2+聚积，降低细胞内 Ca2+负荷，减轻脑缺血组织水肿，改善脑 缺血能量代谢； 、 在急性期 拮抗兴奋性毒性，保护 Na+- K+-ATP酶，纠正细胞 内外离子平衡； 、 提高局部脑血流量，减少自由基过度 产生脂质过氧化产物； 、 GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应 用可明显减轻脑组织不可逆性损害。 62 （三）镁剂的应用： 伤后直接测定脑内游离镁离子浓度 及 MRS测定镁含量的结果均显示， DAI 发生后镁离子浓度持续下降，而组织 pH值及 ATP含量正常，提示 镁剂 的补 充在恢复镁稳态以达到治疗的目的上 存在可能性。鼠 DAI损伤后，脑镁离子 浓度的测定对运动系统功能预后的评 价有重要价值