儿科常见急症ppt课件

儿科学 2 儿科学儿科学 第十六章 儿科常见急症 1 主要内容 急性中毒 急性呼吸衰竭 急性充血性心力衰竭 心跳呼吸骤停 颅内高压综合征 感染性休克 重点与难点 v1.重点 儿童急性中毒的常见首发症状、治疗原 则及清除毒物的方法； 急性有机磷中毒、急性一氧化碳中毒的诊断要 点、治疗、抢救措施； 急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼 吸骤停的抢救治疗措施； 控制惊厥和减轻脑水肿的抢救措施； 感染性休克的定义、分期、临床表现和诊断要 点。 第十六章 儿科常见急症 重点与难点 v2.难点 儿童急性中毒的方式和中毒机制； 急性有机磷中毒的病因和发病机制、临床表现、 辅助检查； 急性一氧化碳中毒的病因和发病机制，常见临床 表现； 急性呼吸衰竭、急性充血性心力衰竭、心跳呼吸 骤停、颅内高压综合征的临床表现、诊断要点、 治疗措施； 感染性休克的病因、发病机制和治疗措施。 第十六章 儿科常见急症 6 第一节 急性中毒 第十六章 儿科常见急症 第一节 急性中毒 一、概述 (一 )急性中毒的概念 急性中毒是指具有毒性作用的物质经过各 种途径进入机体后，与组织细胞及体液发生生 化或生物物理作用，在短期内引起组织和器官 的功能性或器质性改变，导致暂时性或永久性 病理状态，甚至危及生命。 儿童急性中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄 前期。婴幼儿期常为误服药物中毒，学龄前期 多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀 虫剂等中毒。 （二）中毒途径 儿童急性中毒常因监护人看护不力，误 服（喂）药物或剂量过大而致。主要中毒方 式有： 1.摄入中毒 为最常见方式。毒物（包括植 物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或 药物可通过口腔黏膜、胃肠道吸收，主要 吸收部位为小肠。 第一节 急性中毒 2.接触中毒 （ 1）因儿童皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性 毒物中毒。 （ 2）毒物或药物与眼结膜和鼻黏膜接触后可快速吸 收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物 造成中毒。 （ 3）因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。 3.吸入中毒 有毒气体通过呼吸道吸入，经肺泡 快速吸收引起急性中毒。 4.注入中毒 主要包括误注药物、蛰伤、咬伤中 毒。 第一节 急性中毒 （三）中毒机制 毒物种类很多，中毒发生机制各异，常见的 中毒机制包括： 1.干扰细胞膜或细胞器功能 如二硝基酚、五氯 酚、棉酚等中毒，可破坏细胞膜、细胞器，干 扰细胞膜的离子运动、膜兴奋性和能量代谢而 产生毒性作用。 2.干扰酶系统 毒物或代谢产物通过与酶结合或 与辅酶发生反应，抑制酶系统的正常功能。如 氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯 基的酶、有机磷农药抑制胆碱酯酶等。 第一节 急性中毒 3.抑制血红蛋白携氧能力 硫化氢、一氧化碳（ CO）、氰化 物等可阻断氧的吸收转运或利用，使组织器官（如脑、心肌 等）受到损害。如 CO中毒时， CO与氧合血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧功能。 4.作用于核酸 环氧化物硫酸酯类和烷化剂氮芥等中毒，使 DNA烷化交联，影响其功能。 5.直接化学性损伤 强碱、强酸等毒物直接导致局部损伤， 吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。 6.变态反应 摄入、吸入或注入过敏原，激发体内各种异常 免疫反应，如磺胺类药物、青霉素过敏等。 第一节 急性中毒 7.麻醉作用 氯仿、醚、醇和汽油等有机溶剂和 吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血脑屏障，抑 制大脑功能。 8.其他 第一节 急性中毒 （四）毒物在人体内分布、排泄和蓄积 1.毒物的分布 毒物进入体内后可随着血液循环 散布到全身各处，但在器官和组织中的分布不 同。影响分布的因素有毒物种类及其与血浆蛋 白的结合力、与组织的亲和力等。 第一节 急性中毒 2.毒物在人体内的转化和排泄 14 毒物 肝脏 解毒作用： 氧化、还原、结合、 肾脏 水溶性物 质、低挥 发性物质 大分子物质 脂溶性物质 胆道胃肠道 重金属盐类 呼吸道 挥 发 性 物 质 汗腺、唾液腺 和乳汁 脱氨基、水解等 其 它 物 质 第一节 急性中毒 3. 毒物的蓄积 毒物进入人体内后可不均匀地 分布于某些器官和组织，呈现蓄积状态，如有 些重金属毒物可长期贮存于骨、肝、肾、脑等 组织中，达到一定量后引起中毒和急性发作。 第一节 急性中毒 16 （五）中毒的诊断 v诊断困难：毒物种类多；病情陈述不清楚；中毒症 状体征无明显特异性。寻找诊断依据： 1.病史收集 发病经过：病前活动范围，摄入食物、药物或接 触药剂物品，生活环境中有无毒物，家长职业经 常接触的人员，患儿同伴中有无同时发病、症状 类似。 第一节 急性中毒 17 注意： v 药物摄入后 4小时仍无反应者（但需除外 -缓释药物或 对乙酰氨基酚等），则发生中毒可能性较小。 v 小儿中毒多表现为呕吐、腹泻、腹痛、惊厥或意识障碍， 严重者甚至发生多脏器功能衰竭。 第一节 急性中毒 18 2.体检 注意对诊断有意义的中毒特征（见书表 16-1） 同时应检查有无残留毒物 衣物表面或口袋里 皮肤表面 口腔中 第一节 急性中毒 19 3.毒物调查和检验 中毒现场勘察，尽可能寻找有无残留毒物并保留患儿饮 食及用具以备查验。 收集和检验呕吐物、胃液或排泄物中有无残留毒物。 若症状体征符合某种中毒，但无法了解中毒史时可试用 该毒物特效解毒剂诊断性治疗。 毒物鉴定 是诊断中毒的可靠方法，收集患儿呕吐物、胃 液、血液、尿液、粪便及可疑含毒物品送毒物鉴定。 第一节 急性中毒 （七）中毒的治疗与预防 v1.中毒的治疗 急性中毒的处理原则： 正确的早期治疗 ， 防止 中毒发展 ；诊断不明先作一般急救处理；明确毒 物 尽快应用解毒剂 。 （ 1）现场急救处理 1）密切观察病情 :救治中毒患儿，首先观察患儿一 般情况（神志、呼吸、心率、血压、四肢循环）， 正确判断中毒轻重。边检查边抢救，警惕病情突然 变化，出现紧急情况立即处理。 第一节 急性中毒 2）清除毒物，减少、防止毒物吸收 接触中毒：应立即脱去已污染的衣物，用清 水冲洗被污染皮肤，需反复冲洗毛发及指甲最易 存留毒物。 第一节 急性中毒 v 非水溶性毒物可用适当的溶剂清洗，也可用适当的解毒剂 或拮抗剂冲洗。 v 强酸、强碱等腐蚀性毒物切勿用中和剂冲洗。 v 毒物溅入眼内，应立即用生理盐水冲洗，若当时无生理盐 水则可用清水冲洗至少 5分钟（忌用拮抗剂），然后送眼 科处理（此时应再用生理盐水或蒸馏水冲洗 5分钟）。 第一节 急性中毒 吸入性毒物 应立即将患儿撤离现场、吸入新鲜空气或 吸入氧气，吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通 畅。 v注意： 昏迷患儿注意舌根后倒和喉部水肿导致窒 息，严重者送入高压氧舱 第一节 急性中毒 食入性中毒：采用 催吐、洗胃、导泻、洗 肠 ，清除毒物 第一节 急性中毒 v 催吐： 呕吐是排出胃内毒物的最好方法，一般在毒物吞入 后 4 6小时内均可采用，但 6月龄小儿、意识障碍、有严 重心脏病、食道静脉曲张或消化道溃疡、或腐蚀剂、油剂 中毒者禁用。 药物催吐可采用吐根糖浆，该药同时作用中枢及消化道，引 起呕吐。应用剂量： 6 12月婴儿为 l0ml； 1 12岁为 15ml； 12岁以上为 30ml。 第一节 急性中毒 v 洗胃： 若两次服药后 20 30分钟仍无呕吐，须立即洗胃。 在毒物不明时或有催吐禁忌证者，先用经鼻或口腔置胃管，温 开水（或鞣酸、 2% 5% 碳酸氢钠、生理盐水， 110 000高锰 酸钾等）洗胃。 洗胃应在摄入毒物后 4 6小时内进行。 服腐蚀性毒物时应禁止洗胃，可采用中和方法 (如牛奶 )。 可用活性炭加入水中，在洗胃后灌入或吞服，吸附毒物。 v 注意：活性炭不吸收金属、无机盐、酒精、酸和碱等。 第一节 急性中毒 v 导泻： 一般导泻可在口服活性炭后进行。中毒 6小时以 上者，毒物多已进入肠道，应尽快服用导泻剂（ 25%硫 酸镁口服或胃管注入每次 0.25g/kg，小婴儿应注意保持 水电解质平衡），使毒物尽快排出。 v 全肠灌洗： 中毒时间较长者，毒物大多存留于小肠和大 肠内，此时需作高位连续灌洗，洗肠液可用温盐水或清 水（小儿用量 1500 3000ml，注意观察病情变化，保持 水电解质平衡），并记录出入量。 第一节 急性中毒 v 对服腐蚀性毒物者或患儿极度虚弱时禁忌导泻和洗肠。 v 对口服中毒者，在催吐、洗胃过程中或后期，应给予拮抗 剂，以减低毒性或防止吸收。 v 强酸中毒者忌用碳酸氢钠口服。 第一节 急性中毒 注入毒物或有毒动物咬伤： 在肢体近心端 阻止毒物经淋巴管或静脉弥散 不让止血带远端的脉搏消失 不让止血带产生搏动感 扎止血带 每 20 30分钟放松 1次 若剧毒注入，应作切开吸引和冲洗 注意 ： 第一节 急性中毒 （ 2） 促进毒物排除 排泄到体外 解毒 肾脏 肠腔胆管肝脏毒物 口服大量 :糖水 温盐水 静脉补液 增加尿量 弱酸性毒物 （如：水杨酸和 苯巴比妥等） 尿 pH值 7.5 8.0乙酰唑胺，口服 弱碱性毒物 碱化尿液碳酸氢钠溶液，静滴 维生素 C 1 2 g 静滴 酸化尿液 第一节 急性中毒 v 3）血液净化法排毒 血液或腹膜透析法：方法较为简便。不足之处：部分有毒 物质不能析出 血液灌流法：危急重症急性中毒者，彻底过滤吸收毒物 血浆置换：能清除与血浆蛋白结合的毒物 换血疗法：中毒后短时间内或血中毒物浓度极高 第一节 急性中毒 v （ 3）高压氧舱 CO、硫化氢、氰化物、氨气等中毒时， 采用高压氧舱治疗，促使氧气进入组织细胞，纠正组织缺 氧。 v （ 4）特效解毒剂 （见教材表 16-4）。毒物明确时应迅 速采用特效解毒剂治疗 v （ 5）其他处理 控制惊厥 防治呼吸循环衰竭 待生命体征趋于平稳后，再进行洗胃等处理 密切观察病情变化，预防并发症发生 第一节 急性中毒 v 2.中毒的预防 （ 1）管好药品 （ 2）妥善保管灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品 （ 3）有毒植物认知教育 （ 4）规范管理带毒的用具、或器皿，正确使用炉、灶，房 间通风 （ 5）普及相关预防中毒的知识教育 第一节 急性中毒 二、急性有机磷农药中毒 【 病因与发病机制 】 1.病因 衣物 玩具 接触污染 有机磷 农 药 误服 自服 吸入 有 机 磷 中 毒 第一节 急性中毒 2.发病机制 胆碱能神经元 兴奋 抑制 昏迷 呼吸衰竭 死亡 有机磷化合物 胆碱酯酶 乙酰胆碱蓄积结合 烟碱样症状 毒蕈碱样症状 植物神经系统症状 中枢神经系统症状 胆碱能神经元 第一节 急性中毒 【 临床表现 】 呼出气中有蒜味 毒物作用部位不同，引起不同的症状 中毒方式 发 病 时间 首 发 症状 吸入 约 30分 钟 视 物模糊及呼吸困 难 口服 10分 钟 至 2小 时 先出 现恶 心、呕吐、腹痛等症状 皮肤吸收 2 6小 时 先出 现 多汗、流涎、 烦躁不安等 第一节 急性中毒 v 1.毒蕈碱（ M）样症状： 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模 糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、 肺水肿 v 2.烟碱 (N)样症状： 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹 v 3.中枢神经系统症状： 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、 语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止 v 4.植物神经系统症状： 血压升高、心率加快；病情进展时出现心率减慢、心律失常 第一节 急性中毒 急性有机磷中毒的病情分级 临 床表 现 全血胆碱酯 酶 活性 轻 度中毒 毒蕈碱 样 症状： 头晕 、 头 痛、 恶 心、呕吐、 多汗、胸 闷 、 视 物模糊、无力等症状，瞳孔 可能 缩 小 50% 70% 中度中毒 毒蕈碱 样 症状加重，出 现 烟碱 样 症状：肌束 颤动 、瞳孔 缩 小、 轻 度呼吸困 难 、流涎、腹 痛、腹泻、步 态蹒 跚、意 识 清或模糊 30% 50% 重度中毒 除具有烟碱及毒蕈碱 样 症状外：还 有肺水 肿 、昏迷、呼吸麻痹或 脑 水 肿 50% 【 临床表现 】 【 诊断与鉴别诊断 】 1.诊断 v 吸入较高浓度一氧化碳史； v 急性发生的中枢神经损害的症状和体征； v 血液 COHb及时测定的结果。 v 早期采血查 COHb测定具有诊断价值（脱离现场数小时后 COHb逐渐消 失）。 2.鉴别诊断 既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断 (1)脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 (2)糖尿病酮症酸中毒及其他中毒引起的昏迷 第一节 急性中毒 【 治疗与预防 】 1.治疗 （ 1）一般处理 迅速脱离现场，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅。重症患 者机械通气 。 （ 2） 迅速纠正缺氧状态 1）氧疗 吸氧促进 COHb解离，增加 CO排出 v高压氧：能加速碳氧血红蛋白的解离； 提高血氧分压及增加血氧含量； 使颅内血管收缩，有利于降低颅内压； 防治 CO中毒后遗症及其迟发脑病。 2）输血或换血疗法 迅速增加体内的氧合血红蛋白，改善组织缺氧。 第一节 急性中毒 （ 3）防治脑水肿，改善脑代谢，促进脑功能恢复 v 脱水疗法： 20% 甘露醇，静脉快速滴注，待 2 3天后颅压好转减量。亦可用呋塞 米。 v ATP、糖皮质激素（地塞米松）。 v 若频繁抽搐：首选药地西泮静注，抽搐停后再静滴苯妥英钠， 4 6h内可重复使 用。 （ 4）对症治疗，防治并发症及后遗症 v 治疗感染：应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。 v 控制高热：物理降温（冰帽、冰袋）、药物冬眠疗法。体温保持在 32 左右。 v 促进脑细胞代谢药物： ATP、辅酶 A、细胞色素 C和 VitC等。 v 防治并发症和后发症：保持呼吸道通畅；防压疮和坠积性肺炎。营养支持；昏迷 患者苏醒后应观察 2周，防治后发症。 第一节 急性中毒 2.预防 （ 1）宣传室内使用煤火的安全知识、煤气中毒的急救知识。 （ 2）煤炉烟囱安装合理，没有烟囱的煤炉，要放于室外。 （ 3）加强煤气道及灶具开关的管理。冬天洗澡时浴室门窗不要紧 闭，洗澡时间不要过长。 （ 4）汽车发动机在运行状态下，应经常让车内外空气产生对流。 （ 5）在可能产生 CO的地方安装 CO报警器。 第一节 急性中毒 第二节 急性呼吸衰竭 第十六章 儿科常见急症 第二节 急性呼吸衰竭 【 定义 】 v 各种原因导致的 中枢性 和（或） 外周性 的呼吸生理功能障碍， 使动脉血 氧分压降低 ，和（或） 二氧化碳分压增加 ，有呼吸困 难（窘迫）的表现。 v 小儿呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭。 v 是儿科危重病，病死率较高。 【 病因和分类 】 1. 呼吸衰竭的病因 （ 1）导致气道阻塞的因素 1）急性上呼吸道梗阻：病毒或细菌、异物、过敏、先天因素（或软骨发育不 全）、或烧伤等 2）下呼吸道梗阻 ：哮喘、毛细支气管炎 （ 2）肺衰竭：感染，误吸胃内容物、淹溺或化学毒性物、 某些药物引起严重肺 实质炎症 （ 3）呼吸泵驱动障碍：中枢神经系统疾病或药物等导致呼吸中枢抑制；外周呼 吸器官（如呼吸肌、胸廓等各部位）功能障碍。 第二节 急性呼吸衰竭 2. 呼吸衰竭的分类 （ 1）按原发病部位分为： 1）中枢性呼吸衰竭：呼吸中枢病变 2）周围性呼吸衰竭：呼吸器官病变或呼吸肌麻痹 （ 2）按病理生理机制分为： 1）通气功能障碍：呼吸道梗阻或呼吸动作减弱，使通气功能减低，外 界进入肺泡的 O2减少，肺内 CO2排出减少； 2）换气功能障碍：肺泡和血液间的气体弥散障碍，通气 /血流失调，致 从肺泡中进入肺毛细血管的 O2不足，肺动脉氧分压（ PaO2）下降，而 CO2排出正常或增加。 第二节 急性呼吸衰竭 【 临床表现 】 急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，伴基 础疾病的临床表现。 1. 呼吸系统症状和体征 （ 1）呼吸改变： v 中枢性呼吸衰竭：为呼吸节律不齐，可为潮式呼吸、叹息性呼吸、抽泣样呼 吸、下颌呼吸及呼吸暂停等。 v 周围性呼吸衰竭：呼吸频率增快，用力呼吸、点头呼吸、鼻扇、三凹征、呻 吟等，后期出现呼吸无力或减慢、精神萎靡提示呼吸衰竭严重，可很快出现 呼吸停止。 （ 2）呼吸抑制：神经系统疾病和安眠药、镇静剂中毒导致呼吸肌麻痹、脑神经 损害和呼吸中枢抑制等相应表现。 第二节 急性呼吸衰竭 2. 低氧血症表现 （ 1）发绀 (缺氧的主要表现 ):当 PaO22岁 （ 0.03 0.05） （ 总 量不超 过 1.5mg） 1/5洋地黄 化量，分 2 次 120分 钟 4 8小 时 1 2天 4 7天 静脉 口服量 1/2 2/3 10分 钟 1 2小 时 毛花苷丙 （西地 兰 ） 静脉 2岁 （ 0.02 0.03） 1/4化量 10 30分 钟 1 2小 时 1天 2 4天 第三节 急性充血性心力衰竭 2）药物用法 洋地黄化法：快速饱和量法首次予洋地黄化总 量的 1/2，余量分 2次，间隔 4 6小时给完，多数 患儿在 8 12小时内达到洋地黄化。 维持量法：首次给药 24小时后（或洋地黄化后 12小时）开始给维持量，维持量为饱和量的 1/4。 对轻度或慢性心力衰竭患儿，亦可直接用地高辛 每日维持量法， 5 7天后缓慢洋地黄化。维持量 使用时间视病情而定。 第三节 急性充血性心力衰竭 3）洋地黄使用注意事项 先询问患儿近 2 3天使用洋地黄类药物的情况； 洋地黄使用剂量应个体化； 不与钙剂同时使用； 与以下情况应减量 1/3使用，饱和不宜过快：如心肌 炎、电解质紊乱、肝肾功能障碍及大量利尿后； 未成熟儿和 2周的新生儿用量为小婴儿剂量的 1/3 2/3； 使用洋地黄前后，需做心电图检查对照。 第三节 急性充血性心力衰竭 4）小儿洋地黄中毒的常见表现 心律失常：阵发性心动过速、房室传导阻滞、室性期 前收缩等； 胃肠道症状：恶心、呕吐等； 神经系统症状：嗜睡、头晕、色弱等。 v洋地黄中毒 立即停用 洋地黄和利尿剂，并 补钾盐 。 第三节 急性充血性心力衰竭 （ 2）利尿剂 v心力衰竭的重要病理生理改变是水、钠潴留。 v治疗心衰的重要措施之一，用利尿剂减轻心脏前负 荷，特别是当使用洋地黄类药物而心力衰竭仍未完 全控制，或伴有明显水肿者，利尿剂有助于心力衰 竭的纠正。 第三节 急性充血性心力衰竭 v 急性心力衰竭或肺水肿者宜选用利尿剂 :呋塞米（静脉注 射，每次 1 2mg/kg）、利尿酸（如：依他尼酸，静脉注 射 0.5 1mg/kg， qd；口服 1 3mg/kg， qd）或噻嗪类（ 如：双氢克尿噻，口服每次 0.5 1.5mg/kg， q12h）。 v 慢性心力衰竭常联合使用噻嗪类和保钾利尿剂（如：安 体舒通，口服 1 2mg/kg， q12h），并予间歇疗法维持疗 效，以防水电解质、酸碱平衡紊乱。 第三节 急性充血性心力衰竭 v （ 3）血管扩张剂：作用机理是通过扩张小动脉，降低外 周阻力，减轻心脏后负荷，增加心排出量；同时扩张小静 脉，减少回心血量，减轻心脏前负荷，从而改善心功能、 治疗心力衰竭。常用药物： 1）酚妥拉明（ 受体阻滞剂，主要扩张小动脉） 剂量为 2 6g /( kgmin), 加 5%葡萄糖溶液稀释后静脉滴注； 2）硝普钠（扩张动、静脉） 0.5 8g /( kgmin)持续静脉 滴注； 第三节 急性充血性心力衰竭 v （ 3）血管扩张剂：常用药物： 3）硝酸甘油（主要扩张静脉） 1 5g/(kg min)持续静脉 滴注。 4）卡托普利（该药属于血管紧张素转换酶抑制剂，能减少 循环中血管紧张素 II的浓度） 初始剂量为 0.5 mg/(kgd),随 后根据病情逐渐加量，每周递增 1次 每次增加 0.3 mg/(kgd), 最大耐受剂量 5 mg/(kgd) ，分 3 4次口服。 第三节 急性充血性心力衰竭 （ 4） 受体激动剂 v 主要用于心力衰竭伴有低血压者。常用药物有： 1）多巴胺 剂量为 5 10g /(kgmin)静脉滴注； 2）多巴酚丁胺 剂量为 2.5 7.5g /(kgmin)静脉滴注。 3. 病因治疗 纠正心力衰竭同时，应积极寻找导致心力衰竭的原因和诱因 ，并予及时治疗。 第三节 急性充血性心力衰竭 第四节 心跳呼吸骤停 第十六章 儿科常见急症 第四节 心跳呼吸骤停 v 心脏呼吸骤停主要表现为：呼吸、心跳突然停止，意识丧 失或抽搐，大动脉搏动消失，血压测不出。通常先呼吸骤 停，继而心脏停搏，两者伴随出现，互为因果。 v 本症为儿科危急重症，会危及生命。需 心肺复苏（ cardio pulmonaryresuscitation, CPR） 抢救。 【 病因 】 1.呼吸骤停的原因 （ 1）呼吸系统疾病：急性气道阻塞、气道烧伤、呼吸衰竭、胸廓损伤或张力性气胸。 （ 2）药物中毒、过敏及意外损伤：药物中毒和过敏、溺水、颈部绞缢等。 （ 3）中枢神经系统疾病：颅脑损伤、脑水肿、脑疝、颅内感染、颅内出血或肿瘤等。 （ 4）肌肉及周围神经疾病：重症肌无力、进行性肌营养不良、格林 巴利综合症等。 （ 5）代谢性疾病：新生儿低血糖、低钙血症、甲状腺功能低下等。 （ 6）继发于心脏停搏或抽搐。 （ 7）婴儿猝死综合症。 第四节 心跳呼吸骤停 2.心搏骤停的原因 （ 1）循环系统疾病：休克、先天性心脏病，心肌炎、心包炎、严重心律紊 乱、心力衰竭。 （ 2）继发于呼吸衰竭或呼吸停止：如窒息、肺炎、溺水、气管异物等。 （ 3）药物过敏、药物中毒与意外损伤：各种药物过敏、或毒物中毒、镇静 剂过量、头脑外伤、电击等。 （ 4）严重酸碱失衡和电解质紊乱：如低或高钾血症、严重酸中毒等。 （ 5）咽 -心反射：咽部受刺激导致迷走神经张力增高。 （ 6）各种治疗、检查操作和麻醉意外：心包穿刺、纤维支气管镜和心导管 等检查、心脏手术、气管插管、麻醉等。 （ 7）婴儿猝死综合症。 第四节 心跳呼吸骤停 【 诊断 】 v 诊断要点： 1. 突然出现昏迷，可伴有抽搐。 2.瞳孔散大。 3. 大动脉搏动消失。 4. 心音消失及心动过缓。 5. 呼吸停止或严重呼吸困难。 6.心电图显示等电位线、电机械分离或心室颤动等 。 第四节 心跳呼吸骤停 【 治疗 】 1. 心肺复苏术（ CPR） v心跳呼吸骤停必须争分夺秒，立即进行复苏，以 保证心、脑等重要器官的血流灌注及氧气供应。 现场复苏，是心肺脑复苏最关键的部分。 第四节 心跳呼吸骤停 （ 1） 重建循环（ circulation,C） ： 1）胸外心脏按压 将患儿仰卧于硬质平面上。 v 按压部位：婴儿为乳头连线下方胸骨，儿童为胸骨下半部。 v 按压深度（胸骨下陷）： 新生儿 1.5 2cm，婴儿 3 4cm，儿童 4 5cm v 按压频率：至少 100次 /分 (新生儿 120次 /分 )。 按压有效时，每次按压均可触及大动脉搏动。 2）胸内心脏按压 儿科仅限于心胸手术中突发心脏停搏。 第四节 心跳呼吸骤停 （ 2） 开放气道（ airway,A） ：清除口咽鼻及气管中分泌物、呕吐物和异 物，使头轻度后仰，保持气道平直通畅。应注意防止舌根后坠所致的 上气道阻塞。 第四节 心跳呼吸骤停 （ 3） 人工呼吸（ breathing,B） ：与心脏按压同时进行。 1）口对口（口鼻）人工呼吸 30分钟，故诊断。 （ 3）支气管肺炎：患儿男，婴幼儿，起病急，病程短，病程中有发热、 咳嗽症状，查体：双侧呼吸音粗，双下肺可闻及少许中粗湿啰音。结合 患儿血象及病原学检查结果，考虑细菌合并病毒感染可能性大，故诊断 。 （ 4）代谢性酸中毒：患儿有瑞氏综合征及支气管肺炎基础，再结合血气 分析结果，故诊断。 第六节 感染性休克 v （二）鉴别诊断 病毒性脑炎？患儿男，婴幼儿，起病急，病程短，有呼吸道感染前驱症 状，病程中发热、反复惊厥，伴随意识障碍，体查无脑膜刺激征，脑脊 液检查阴性，均提示脑实质受损可能性大，故应考虑病毒性脑炎，但患 儿年龄偏小，查血象是以中性粒细胞增高为主的白细胞增高，且脑脊液 中病毒 3号抗体检测阴性，故需予以鉴别。 v （四）进一步检查随访 1.血常规，血电解质，血气分析，肝肾功能，血凝五项； 2.脑脊液检查； 3.头颅及胸部影像学检查； v （五）治疗原则 控制惊厥、控制脑水肿、降低颅内压、纠正代谢紊乱及治疗合并症等。 第六节 感染性休克 1.控制惊厥发作：若再次发作，应地西泮针剂（ 0.30.5mg/kg）静脉缓推 控制发作；或地西泮直肠给药（ 0.30.5mg/kg），随后予苯巴比妥钠 35mg/kg）肌注维持。 第六节 感染性休克 2.控制脑水肿是治疗本病的重点，是改善预后的关键。在降低颅内压的同 时，还要维持脑的灌注压。 1）降低颅内压：用渗透性利尿剂， 20% 甘露醇静注。速尿和地塞米松可同 时应用； 2）监测颅内压：可用蛛网膜下或硬膜外的测压计，使颅内压维持在 20mmHg以下； 3)维持正常血压：以保证脑内灌注压在 50mmHg以上。脑灌注压 =平均动脉 压 -颅内压； 4)监测血气：保持呼吸道通畅，防止低氧血症和高碳酸血症，以避免加重 脑水肿。 第六节 感染性休克 3.降低血氨：若有高氨血症，可给以食醋灌肠，每次 10 20ml，再加 2倍 无菌生理盐水稀释后保留灌肠。口服 50% 乳果糖混悬液 2 3ml/kgd以 酸化肠道，减少氨的吸收。保证热量供给（ 30 40kcal/kg），可减少 组织分解产氨。新霉素口服或灌肠以减少产氨。也可作新鲜血液或血 浆置换疗法以降低血氨。谷氨酸钠液加于葡萄糖液中静脉注射，每日 20 40ml，分 1 2次应用，可纠正高血氨。 4.防治出血：可给予维生素 K1有助于凝血酶原的合成，输注凝血因子或 新鲜血浆等。 第六节 感染性休克 5.纠正低血糖：低血糖必须及时纠正，静脉输入 10% 20% 葡萄糖，严密监测血糖。 6.纠正代谢紊乱：维持水电解质及酸碱平衡，注意防止低钙 血症。 7.其它对症处理：抗感染及营养支持。入院后予以头孢唑肟 150mg/kgd抗感染、甘露醇与甘油果糖 5ml/kg交替脱水降 颅内压、申捷营养神经、阿拓莫兰护肝、碳酸氢钠纠酸、 地西泮抗惊厥等对症支持治疗。 第六节 感染性休克 v案例分析 2 【 病史摘要 】 患儿男， 6月 15天，因 “咳嗽 10天，加重伴发热 2天 ”入院。 患儿于 1天前无明显诱因出现咳嗽，为单声咳嗽，伴痰响，无喉 喘及犬吠样咳嗽，无气促、呼吸困难，偶有吐奶， 2天前咳嗽、吐 奶加剧，偶有气促，并出现中高热，于当地医院抗感染等对症支持 治疗后，患儿病情无好转，发热、气促明显，即来我院进一步诊治 。病程中患儿无黄疸，无潮热、盗汗，病前无结核病人接触史，病 后患儿精神、食欲欠佳，大小便较少。 第六节 感染性休克 入院查体：体温 38.5 ，呼吸 60次 /分，心率 200次 /分，血压测不出， 头围 44cm，最大腹围 47cm，过脐腹围 45cm，营养发育中等，精神、反应 欠佳，无脱水貌，无表情淡漠，全身无皮疹，面色及四肢青紫，全身浅表 淋巴结未扪及肿大。唇红，唇周有紫绀，口腔面膜光滑，咽部有充血，双 侧扁桃体不大。双侧呼吸音对称，呼吸急促，无明显吸气性三凹征，双侧 呼吸音粗，双肺可闻及少许中粗湿罗音。心率 200次 /分，节律整齐，心音 欠有力，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音。腹部膨隆，全腹无包块，脾肋下 未扪及，全腹无肌紧张，叩诊鼓音，肠鸣音减弱。肢端凉，双侧巴氏征、 克氏征、布氏征均为阴性。四肢肌力及肌张力正常。 第六节 感染性休克 辅助检查：血常规： WBC13.0310 9/L， Hb139g/L， CRP31mg/L；降 钙素原 25ng/ml；心肌酶谱：肌酸激酶 -MB同工酶 230U/L；胸腹部 X片： 双肺肺纹理增多，腹部较多连续充气扩张小肠曲影，部分肠间间隙稍增宽 ，少量门脉积气不排除；腹部 B超：肝内门脉积气，部分肠壁积气，坏死性 小肠结肠炎不排除。少量腹腔积液，未见明显肠梗阻征象。肝功能、电解 质正常；动脉血气分析： PH7.3， PCO271mmHg， PO214mmHg；凝血功能 ： PT46.6秒， APTT81.2秒，纤维蛋白原 0.9g/L，凝血酶时间 27.7秒；痰培 养结果：大肠埃希菌。呼吸道 7种病毒免疫荧光检测、肝肾功能、电解质未 见明显异常。心肌酶谱：肌酸激酶 -MB同工酶： 40.4U/L。心电图未见明显 异常。 第六节 感染性休克 v (一 )诊断与诊断依据 1.诊断 （ 1）感染性休克 （ 2）重症脓毒血症 （ 3）坏死性小肠结肠炎 （ 4）呼吸衰竭 2.诊断依据 （ 1）重症脓毒血症：患儿，男，婴儿，起病急，病程短，病情危重，有咳嗽、发 热、气促等呼吸道感染症状，并伴吐奶明显、小便减少等多器官受累表现。查 体示体温 38.5 ，呼吸 60次 /分，心率 200次 /分，双侧呼吸音粗，双肺可闻及少 许中粗湿罗音，结合血常规、凝血功能、 CRP及 PCT结果，考虑患儿存在全身 炎症反应综合征，因患儿仅有感染基础，故考虑诊断脓毒血症，由于患儿伴有 休克表现，故考虑诊断重症。 第六节 感染性休克 （ 2）感染性休克：患儿，男，婴儿，起病急，病程短，病情危重，有重症 脓毒血症基础，入院后查体示呼吸 60次 /分，心率 200次 /分，血压测不出 ，精神、