发热水肿PPT课件

发 热 (Fever) 1 定 义 正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热 和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的 范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引 起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正 常范围，称为发热 。 2 一、正常体温与生理变异 正常人一般为 36 37 左右。 24小时内体温波动范围一般 1 ， 下午 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可 稍升高。 老年人稍低于年轻人。 3 正常体温与生理变异 口温： 36.3-37.2oC 腋温： 36-37oC 肛温： 36.5-37.7oC 正常体温有波动 : 24h不超过 1oC 4 二、发 热 机 制 致热源性 非致热源性 5 1.致热源性发热 外源性致热源 内源性致热源 体温调节中枢 l微生物病原体 l炎症渗出物 l无菌坏死物、抗原抗体复合 物 白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素 通过血脑 屏障 发 热 通过激活 白细胞 (不能直接作用于体温调节中枢 ) 产热 散热 6 2.非致热源性发热 体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血 、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢 等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰 竭 等 7 三、病因与临床分类 1. 感染性 各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 8 2.非感染性 无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病 内分泌代谢障碍：如甲亢、 皮肤散热减少：如广泛性皮炎 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经 功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。 9 四、临 床 表 现 1. 发热的分度 低热 37.3 38 中等度热 38.1 39 高热 39.1 41 超高热 41 以上 10 2. 临床过程及特点 （ 1）体温上升期 骤升型：体温几小时内达 3940 或以 上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰， 如结核。 11 （ 2）高热期 体温达高峰后保持一定时间 （ 3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如 肺炎。 12 四 临床表现 -2发热的临床过程 体温上升期 高热期 体温下降期 调定点在高水平 调定点上移 调定点降至正常 产热散热产热 =散热 产热散热 骤升型 骤降 缓升型 渐降 13 五、热型及临床意义 发热患者在每天不同时间测得的体温数值分 别记录在体温单上，将数天的各体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。 不同的发热性疾病常各有相应的热型。 根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴 别诊断。 14 1.稽留热（ continued fever) 体温恒定地维持在 39 40 以上的高水 平，达数天或数周。 24小时内体温波动范围不超过 1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。 15 40 39 38 37 36 稽留热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 16 2.驰张热（ remittent fever) 体温常在 39 以上 波动幅度大， 24小时内波动范围超过 2 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。 17 40 39 38 37 36 驰张热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 18 3.间歇热 (intermittent fever) 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降 至正常水平；无热期可持续 1天至数天，高 热期与无热期反复交替出现， 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 19 40 39 38 37 36 间隙热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 20 4.波状热 (undulant fever) 体温渐升至 39 或以上，数天后又逐渐下降 至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此 反复多次。 常见于布鲁菌病。 21 40 39 38 37 36 波状热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 22 5.回归热 体温急骤上升达 390C以上，持续数日后又骤降至正常水 平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。 见于回 归热、霍奇金病等 。 23 6.不规则热 发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。 24 40 39 38 37 36 不规则热 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数 25 注 意 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或 无发热。 故特征性热型变得不典型或变成不规则热 . 26 六、伴 随 症 状 寒战： 常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾 等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反 应等。 淋巴结肿大： 常见于传单、风疹、淋巴结 结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。 27 肝脾肿大： 常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、 结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏 杆菌病等。 昏迷： 先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、 流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏 迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。 28 皮疹： 常见于麻疹、猩红热、风疹、 斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。 29 七、问 诊 要 点 1. 起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程 、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱 因； 2. 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗； 3. 多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹 痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹 、出血、头痛、肌肉关节痛等。 30 4.患病以来一般情况 5.诊治经过 6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等 31 八、治 疗 要 点 1.病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。 32 2.对症治疗 （ 1）降温 物理降温（酒精擦浴、冰袋等） 药物降温（柴胡、安痛定肌注等） 病因未明确前，慎用或禁用激素降温 （ 2）其它 各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、 止呕等 33 第三节 水肿（ edema） 34 Edema 35 一 概念 水肿 ：人体组织间隙有过多的液体积聚 使组织肿胀。 全身性：弥漫性分布 局部性：局部组织间隙 积 液：体腔内 隐性 /显性 凹陷性 /非凹陷性 v 不包括局部器官水肿：肺水肿、脑水肿 36 水肿的特点 性状：据液体中蛋白含量不同分为 漏出液 (transudate)：液体相对密度低于 1.015；蛋白 含量低于 25g/l；细胞数少于 100 l 渗出液 (exudate)：液体相对密度高于 1.018；蛋白含量 高于 30g/l；细胞数大于 500 l 皮肤特点： 隐性水肿 (recessive edema)：出现显性水肿之前体内 已有组织液增多 ,体重增加可达 10% 显性水肿 (frank edema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变 浅、用手指按压有凹陷 37 水肿的特点 凹陷性水肿 (pitting edema) 概念： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷 病因 ：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等 非凹陷性水肿 (nonpitting edema) 概念： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷不明显或没有凹痕。 病因 ：粘液性水肿 (myxedema)（组织液蛋白含量 较高） 丝虫病 (filariasis)（慢性淋巴液回流受阻） 38 患病时 平时 同一患者正常状态和发病状态 39 按之凹陷 40 二 水肿的发生机制 血管内外液体交换失调 取决于 有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 体内外液体交换平衡失调 依赖于 排泄器官正常的结构和功能 体内的容量和渗透压调节 41 二、水肿发生的基本机制（二、水肿发生的基本机制（ Mechanisms of edema） 血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 （一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制 （ Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid） 42 肾病、蛋白合成障碍、血液稀释肾病、蛋白合成障碍、血液稀释 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 水肿水肿 cap水分滤出水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 2血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 有效胶体渗透压是对抗血浆液体由有效胶体渗透压是对抗血浆液体由 cap滤出和促使回收的主要力。滤出和促使回收的主要力。 （ Decreased plasma colloid osmotic pressure） 静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 静脉回流受阻静脉回流受阻 cap有效流体静压有效流体静压 cap静脉端压力静脉端压力 组织液生成淋巴管代偿性回流组织液生成淋巴管代偿性回流 水肿水肿 1毛细血管有效流体静压升高毛细血管有效流体静压升高 Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。 （ Increased capillary hydrostatic pressure ） 43 肿瘤压迫淋巴管、肿瘤压迫淋巴管、 间液胶体渗透压间液胶体渗透压 （ pr = 30 50g/L） 乳腺癌大手术损伤、乳腺癌大手术损伤、 淋巴液回流受阻淋巴液回流受阻 小分子量蛋白回流小分子量蛋白回流 丝虫的成虫阻塞淋巴管丝虫的成虫阻塞淋巴管 淋巴管压迫或阻塞淋巴管压迫或阻塞 4淋巴回流受阻（淋巴回流受阻（ lymphatic obstruction） 淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。 3微血管壁通透性升高微血管壁通透性升高 （ Increased capillary permeability） 渗出性炎症、缺氧、酸中毒等渗出性炎症、缺氧、酸中毒等 微血管壁通透性微血管壁通透性 细胞间隙胶体渗透压细胞间隙胶体渗透压 、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压 血浆蛋白渗出血浆蛋白渗出 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 cap内水分滤出内水分滤出 淋巴管代偿性回流淋巴管代偿性回流 水肿水肿 44 （ 2）有效循环血量减少）有效循环血量减少 心衰、肝硬化腹水心衰、肝硬化腹水 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 GFR 交感交感 -肾上腺髓质和肾上腺髓质和 RAAS（ +） 肾血管收缩肾血管收缩 1 GFR急剧降低（急剧降低（ Decreased glomerular filtration rate） （ 1）肾脏本身的疾患）肾脏本身的疾患 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 、慢性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 GFR 小管对小管对 Na、 H2O重吸收正常重吸收正常 肾排肾排 Na、 H2O Na、 H2O潴留潴留 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 （二）体内外液体交换失平衡的机制（二）体内外液体交换失平衡的机制 （ Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid） 水肿水肿 45 2肾小管重吸收增多肾小管重吸收增多 （ Increased tubular reabsorption） （ 1）滤过分数）滤过分数 （ Filtration fraction,FF）增高）增高 充血性心衰和肾病综合征充血性心衰和肾病综合征 髓旁肾单位血流量髓旁肾单位血流量 出球小出球小 A收缩更明显收缩更明显 髓旁肾单位髓旁肾单位 FF 20% 近曲小管对钠、水重吸收近曲小管对钠、水重吸收 ANF 钠、水潴留钠、水潴留 水肿水肿 46 （ 2）肾血流重分布）肾血流重分布 有效循环血量有效循环血量 肾血流重分布肾血流重分布 髓旁肾髓襻重吸收钠水髓旁肾髓襻重吸收钠水 钠水潴留钠水潴留 水肿水肿 （ 3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 血血 Ald含量增加含量增加 有效循环血量有效循环血量 RAAS激活激活 水肿水肿 肝硬变肝硬变 灭活灭活 Ald 血中血中 Ald 钠水潴留钠水潴留 ADH分泌增加分泌增加 有效循环血量有效循环血量 ADH 远曲和集合管重吸收水远曲和集合管重吸收水 47 【 水肿简明机制图水肿简明机制图 】 血管内外体液交换失平衡血管内外体液交换失平衡 细胞间液增加细胞间液增加 局部水肿局部水肿 体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 钠水潴留钠水潴留 全身性水肿全身性水肿 三、水肿的表现特征和对机体的影响三、水肿的表现特征和对机体的影响 （一）水肿的表现特征（一）水肿的表现特征 1水肿液的特点水肿液的特点 根据水肿液中蛋白含量的不同分为：根据水肿液中蛋白含量的不同分为： （ 1）漏出液：相对密度低于）漏出液：相对密度低于 1.015；蛋白质含量低于；蛋白质含量低于 2.5g%； （ 2）渗出液：）渗出液： 相对密度高于相对密度高于 1.018；蛋白质含量高于；蛋白质含量高于 2.5g%； 48 2皮下水肿的皮肤特点皮下水肿的皮肤特点 （ 1）显性水肿（）显性水肿（ Rank edema）或凹陷性水肿）或凹陷性水肿 (Pitting edema) 当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹 变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。 3全身性水肿的分布特点全身性水肿的分布特点 （二）水肿对机体的影响（二）水肿对机体的影响 （ 2）隐性水肿）隐性水肿 细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷 性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的 10%。 49 三 病因与临床表现 全身性水肿 1.心源性水肿 2.肾性水肿 3.肝源性水肿 4.营养不良性水肿 5.其他原因的全身性水肿 局部水肿 50 1 心源性水肿 机制：右心衰竭的表现 继发醛固酮 钠水潴留 -水肿程度 静脉淤血，毛细血管滤过压 -水肿部位 特点 身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿 -上行性 ，活动后明显，休息减轻 对称性，凹陷性 常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水 51 四、各种常见水肿的发生机制四、各种常见水肿的发生机制 1心性水肿心性水肿 常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心衰引起肺水肿。 右心泵功能衰竭右心泵功能衰竭 体静脉回流障碍、淤血体静脉回流障碍、淤血 交感兴奋交感兴奋 CO、有效循环血量、有效循环血量 外周静脉阻力外周静脉阻力 静脉压静脉压 肝功能障碍肝功能障碍 胃肠淤血胃肠淤血 ANF 肾血流量肾血流量 ADH 蛋白吸收合成蛋白吸收合成 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 重分配重分配 GFR、 RAAS激活激活 cap内压内压 FF 醛固酮醛固酮 Na、 H2O潴留潴留 水肿水肿 细胞间液生成细胞间液生成 52 2 肾源性水肿 机制 肾排泄钠减少 钠水潴留 大量蛋白尿 血浆胶体渗透压 特点 晨起时有眼睑与颜面浮肿，继而全身浮肿 -下行性 伴有尿改变，高血压，肾功能损害 53 2肾性水肿（肾性水肿（ Renal edema) 指原发于肾功能障碍的全身性水肿。指原发于肾功能障碍的全身性水肿。 （ 1）肾病性水肿）肾病性水肿 以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。 大量的蛋白尿，丢失蛋白质大量的蛋白尿，丢失蛋白质 3.5g /日日 20g /日日 低蛋白血症，血浆蛋白低于低蛋白血症，血浆蛋白低于 30g/L 严重水肿严重水肿 主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。 高脂和高胆固醇血症高脂和高胆固醇血症 （ 2）肾炎性水肿）肾炎性水肿 是以是以 GRF明显下降所导致的水肿。明显下降所导致的水肿。 54 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 鉴别 点 肾 源性水 肿 心源性水 肿 开始部位 眼 睑颜 面开始延及全 身 足部开始向上延及全 身 发 展快慢 常迅速 较缓 慢 水 肿 性 质 软 而移 动 性大 较坚实 、移 动 性小 伴随病征 肾脏 病征： 尿改 变 、 肾 功 损 害、 眼底改 变 、高血 压 心功不全病征： 心 脏 增大、心 杂 音、 肝 肿 大、静脉 压 升 高 55 3 肝源性水肿 机制 门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流 障碍，继发性醛固酮增多症 特点 腹水明显，可首先出现踝部， 逐渐向上 蔓延，但头面部及上肢常无水肿； 常伴有肝功能减退及门脉高压表现。 56 57 4 营养不良性水肿 机制 血清白蛋白降低 特点 水肿常从足部开始，逐渐蔓延全身 病前有消瘦，体重减轻。 58 59 5 其他原因的全身性水肿 黏液性水肿 经前期紧张综合症 药物性水肿 特发性水肿 其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管 神经性水肿。 60 特发性水肿 (idiopathic edema) 病因 原因不明，仅发生于女性 机制 与体内雌激素 (estrogen)、孕激 素 (progestogen)水平变化 和对直立位体位有关 特点 仅发生于女性 单纯性下肢、颜面水肿，活动后 明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断 61 立卧位水实验立卧位水实验 清晨空腹排小便后，饮水清晨空腹排小便后，饮水 1000ml; 立立 位活动状态下每小时排尿一次位活动状态下每小时排尿一次 ,连续连续 4 次次 ,计算总尿量计算总尿量 第二天同样饮水第二天同样饮水 1000ml;卧位休息状态卧位休息状态 下每小时排尿一次下每小时排尿一次 , 连续连续 4次次 ,计算总尿计算总尿 量量 两次之差两次之差 大于大于 50% 为阳性为阳性 62 其他原因的全身性水肿 粘液性水肿 （ myxedema) 系由于甲状腺功能低下产