呼吸衰竭和呼吸支持技术PPT课件

1 呼吸衰竭与呼吸支持技术 2 3 各种原因引起的 肺通气和（或）换气功能 严重障碍 ，使 静息状态下 不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气 的条件下， PaO250mmHg 定 义 4 组 织 肺 外呼吸 内呼吸 肺通气 肺换气 组织换气 组织的氧利用 气体在血液中 的运输 呼吸：摄取、利用 O2 、排出 CO2 完整的呼吸过程包括 内呼吸、外呼吸 呼吸衰竭 中 枢 5 肺通气肺通气 肺换气肺换气 6 病病 因因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病 心脏病变 7 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 COPD、哮喘急性发作 通气 、 V/Q失调 PaO2PaCO2 呼吸衰竭 气管阻塞性病变气管阻塞性病变 8 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变 肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化 弥散面积 肺顺应性 V/Q失调 PaO2或伴 PaCO2 呼吸衰竭 肺组织病变肺组织病变 9 肺栓塞、肺血管炎等 V/Q失调、动 -静脉分流 PaO2 呼吸衰竭 肺血管病变肺血管病变 10 各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病 心肌病、心包疾病、严重心律失常 通气 、 V/Q失调 PaO2PaCO2 呼吸衰竭 心脏病变心脏病变 11 连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形 胸廓活动和肺脏扩张受限 通气 、气体分布不均 PaO2或伴 PaCO2 呼吸衰竭 胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变 12 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力 抑制呼吸中枢 呼吸肌动力下降 通气 PaO2 PaCO2 呼吸衰竭 神经肌肉疾病神经肌肉疾病 13 分分 类类 1、按动脉血气改变：、按动脉血气改变： n 型（低氧性呼吸衰竭）型（低氧性呼吸衰竭） n 型（高碳酸性呼吸衰竭）型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓：、按病情急缓： n 急性和慢性急性和慢性 3、按发病机制：、按发病机制： n 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） n 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 14 按照动脉血气分类按照动脉血气分类 n I型型 缺氧而无缺氧而无 C02潴留潴留 (Pa0250mmHg)。系。系 肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和 C02的潴留的的潴留的 程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 15 按照发病急缓分类按照发病急缓分类 n 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的 突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时 间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、 ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等 n 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉 系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间 才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等 16 按照发病机制分类按照发病机制分类 n 泵衰竭：通气性呼吸衰竭泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不 足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺 氧和氧和 CO2潴留潴留 n 肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺衰竭：换气性呼吸衰竭 气道、肺实质、肺血管等病变，通气气道、肺实质、肺血管等病变，通气 /血流比例失调所血流比例失调所 致，表现为氧合障碍（致，表现为氧合障碍（ I型呼吸衰竭），或与通气功能型呼吸衰竭），或与通气功能 通障碍共存通障碍共存 17 低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气 /血流比例失调 肺内动 -静脉解剖分流增加 氧耗量增加 18 一、肺通气不足一、肺通气不足 n 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 n 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌 收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 n 肺通气障碍的原因与类型：肺通气障碍的原因与类型： n 限制性通气不足：限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 n 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 : 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 19 20 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 限制性通气不足 (1)呼吸肌活动障碍 (2)胸廓和肺顺应性降低 21 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞又分为胸外与胸内阻塞 2种种 外周性：内径小于外周性：内径小于 2mm的小支气管阻塞的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 22 肺通气不足肺通气不足 n 静息时，肺泡通气量（静息时，肺泡通气量（ VA）约）约 4L/min，肺泡通气，肺泡通气 量减少，则肺泡氧分压量减少，则肺泡氧分压 (PAO2)下降，下降， PACO2分压上分压上 升升 n 正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量 4L/min， (呼吸空气时）呼吸空气时） n 常产生常产生 型呼衰，型呼衰， PaO2 , PaCO2 。 23肺泡通气 (L/min) 肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 24 O2 CO2 二、弥散障碍二、弥散障碍 n 弥散障碍：弥散障碍： 是指是指 O2、 CO2等气等气 体通过肺泡膜进行交体通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程发换的物理弥散过程发 生障碍生障碍 25 弥散影响因素弥散影响因素 影响弥散的因素：影响弥散的因素： n 气体分压差气体分压差 n 气体弥散系数气体弥散系数 n 弥散面积弥散面积 n 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 n 气体和血液的接触时间、气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值比值 26 弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变 n CO2弥散能力比弥散能力比 O2大大 20倍倍 n CO2完成弥散时间完成弥散时间 0.13s(O2： 0.25-0.3s) 型 呼吸衰竭 弥散障碍引起哪型呼衰 ? PaO2降低， PaCO2不增高 27 三、通气血流比例失调三、通气血流比例失调 n 正常时，正常时， VA/Q=0.8 n 若若 VA/Q 0.8：部分肺泡通气：部分肺泡通气 (VA)不足，不足， 形成形成 动动 -静脉样分流（功能性分流）静脉样分流（功能性分流） n 若若 VA/Q 0.8:部分肺泡血流部分肺泡血流 (Q)不足，不足， 形成生形成生 理死腔增加（无效腔样通气）理死腔增加（无效腔样通气） 28 通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响 29 30 VA/Q失调血气变化失调血气变化 n 混合静脉血与动脉血的混合静脉血与动脉血的 O2分压差要比分压差要比 CO2分压差大得多（分压差大得多（ 10 倍）倍） n 氧离解曲线呈氧离解曲线呈 S形，正常处于其平台，无法携氧更多形，正常处于其平台，无法携氧更多 n CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出 CO2 n CO2弥散能力比弥散能力比 O2大大 20倍倍 VA/Q失调主要致缺失调主要致缺 O2，无，无 CO2 潴留；严重的潴留；严重的 VA/Q失调亦可失调亦可 导致导致 CO2潴留潴留 31 四、肺内动四、肺内动 -静脉解剖分流静脉解剖分流 n 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导 致致 PaO2 ，是通气，是通气 /血流比例失调的特例血流比例失调的特例 n 病因：肺动病因：肺动 -静脉瘘静脉瘘 n 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分 压，若分流量压，若分流量 30%，吸氧对氧分压影响有限，吸氧对氧分压影响有限 32 五、氧耗量增加五、氧耗量增加 n 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 n 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压 不能提高不能提高 ，反而下降，反而下降 n 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严 重低氧血症重低氧血症 33 肺泡通气量 L/min 肺泡氧分压（ kPa ） 肺泡氧分压（ kPa ） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 34 肺通气和换气功能的评价肺通气和换气功能的评价 n 肺通气功能肺通气功能 PaCO2 n 肺换气功能肺换气功能 PA-aO2 PAO2 PaO2 FiO2 35 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢系统的影响 循环系统的影响 呼吸系统的影响 肾功能的影响 消化系统的影响 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 36 一、一、 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 缺缺 O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关 ） n 急性断急性断 O2 ： 10 20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷； 4 5min不可逆脑损害不可逆脑损害 n 逐渐缺氧：逐渐缺氧： 轻轻 PaO2 50 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO2 40 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠 降低的降低的 PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）刺激外周化学感受器维持呼吸运动） 42 四、对肾功能的影响四、对肾功能的影响 缺氧 交感兴奋 肾血管收缩 肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 43 五、对消化系统影响五、对消化系统影响 n 肝细胞受损 谷丙转氨酶升高（多为功能性） 急性缺氧 肝血管收缩 肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大 肝硬化（少见） n 消化系统： 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏 障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血 44 n 缺缺 O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致 代谢性代谢性 酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症 n CO2潴留：潴留： 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 急性：急性： pH下降下降 慢性：肾脏代偿慢性：肾脏代偿 pH下降不明显下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 n 低氯血症低氯血症 ：血中阴离子：血中阴离子 HCO3-和氯离子之和相对稳定，和氯离子之和相对稳定， 当当 HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低持续增加时血中氯离子相应降低 六、呼吸性酸中毒和电解质的影响六、呼吸性酸中毒和电解质的影响 45 第一节第一节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 46 n 呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍：呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍： 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重 哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外 伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液 n 急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接 抑制抑制 呼吸中枢呼吸中枢 n 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损 伤神经伤神经 -肌肉传到系统，引起肌肉传到系统，引起 通气不足通气不足 病病 因因 47 临床表现临床表现 n 呼吸困难呼吸困难 n 发绀发绀 n 精神神经症状精神神经症状 n 循环系统表现循环系统表现 n 消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现 主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍 48 呼吸困难呼吸困难 最早出现的症状最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难混合性呼吸困难 呼吸困难 呼吸衰竭 49 发发 绀绀 缺氧的典型症状缺氧的典型症状 n 动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于 90% n 中央性发绀中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致：由动脉血氧饱和度降低所致 n 外周性发绀外周性发绀 ：末梢循环障碍：末梢循环障碍 50 精神神经症状精神神经症状 n 缺氧缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍 n 二氧化碳潴留二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：代偿： PaCO2100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH50mmHg pH值 代偿性呼吸性酸中毒： PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒： PaCO2 pH60mmHg（ 60-80mmHg之间）之间） SaO290% n PaO2 80mmHg不会显著增加不会显著增加 血氧含量血氧含量 60 原则：保证 PaO260mmHg或 SaO290%的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%， FiO250%，不能纠正 n 型呼衰： 通气功能障碍 原则： 低浓度给氧 （二）氧疗 62 吸氧装置吸氧装置 n 普通患者（普通患者（ I和和 II型呼吸衰竭）型呼吸衰竭） 鼻导管鼻导管 （ 40% 带储气囊无重复呼吸面罩带储气囊无重复呼吸面罩 机械通气机械通气 63 注意事项注意事项 n II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者慢性高碳酸血症患者 ,呼吸中枢主要由低氧刺激呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的过量的 O2吸入造成呼吸抑制吸入造成呼吸抑制 n FiO2浓度浓度 60%的持续高浓度氧吸入将导致类似的持续高浓度氧吸入将导致类似 ARDS的改变，应避免的改变，应避免 持续低流量吸氧 64 （三）增加通气量、改善（三）增加通气量、改善 CO2潴留潴留 n 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时 药物：尼可刹米、洛贝林药物：尼可刹米、洛贝林 n 机械通气机械通气 65 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 1.机制机制 n 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸频率 潮气量 氧耗量 CO2排出量增加 66 2.适应症 中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用 3.注意： 保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁 出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 4.常用药物 ：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 67 机械通气机械通气 n 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时 ，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气 功能功能 n 维持必要的肺泡通气量，维持必要的肺泡通气量， 降低降低 PaCO2； 改善肺的 气体交换效能；使呼吸 肌得到休息 68 机械通气方式机械通气方式 n 无创通气无创通气 面罩或鼻罩连接面罩或鼻罩连接 n 有创通气有创通气 气管插管、气管切开气管插管、气管切开 69 a. 神清，轻中度呼衰 无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷 人工气道 c. 需长期机械通气 气管切开 70 （四）病因治疗（四）病因治疗 在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对 不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治 疗呼吸衰竭的根本所在。疗呼吸衰竭的根本所在。 71 （五）一般支持疗法（五）一般支持疗法 n纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 n加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大 n保障充足的营养及热量供应保障充足的营养及热量供应 72 鼻鼻 饲饲 n高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生 素与微量元素，必要时建立静脉高营养素与微量元素，必要时建立静脉高营养 n热量：热量： 30kcal/kg.d；蛋白质；蛋白质 11.2g/kg.d n三大能量要素比例：三大能量要素比例： 碳水化合物碳水化合物 50% 脂肪脂肪 30% 蛋白蛋白 20% 73 （六）其他重要脏器功能的检测与支持（六）其他重要脏器功能的检测与支持 n 肺动脉高压、肺心病 n 肺性脑病 n 肾功能不全 n 消化道功能障碍 n 弥散性血管内凝血（ DIC） 74 第二节第二节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 75 病病 因因 n 支气管 -肺疾病 ：慢阻肺、严重肺结核、肺间质 纤维化、肺尘埃沉着症等 n 胸廓和神经肌肉病变 ：胸部手术、外伤、广泛 胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症 76 临床表现临床表现 （一）呼吸困难 病情轻 ：呼吸费力伴呼气延长 病情重 ：浅快呼吸 PaCO2升高过快或显著 ：浅慢呼吸或潮式呼吸 77 （二）神经症状（二）神经症状 伴 CO2潴留潴留 2 先兴奋 ：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡 ，禁用镇静剂、催眠药 后抑制 ：肺性脑病，应与脑部病变想鉴别 78 （三）循环系统（三）循环系统 伴 CO2潴留潴留 2 体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压 升高、心排出量增多致脉搏洪大 心率增快，波动性头痛 79 诊诊 断断 同急性呼吸衰竭诊断标准 吸氧后 ： PaO260mmHg，但，但 PaCO2仍高于正常水平仍高于正常水平 80 治治 疗疗 （一） 氧疗 ： 低浓度吸氧， 15h/d （二）（二） 机械通气机械通气 :COPD早期无创，改善预后早期无创，改善预后 （三）（三） 抗感染抗感染 ：常见诱因感染，肺感染因素也可继发：常见诱因感染，肺感染因素也可继发 （四）（四） 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 ：口服阿米三嗪：口服阿米三嗪 （五）（五） 纠正酸碱失衡失调纠正酸碱失衡失调 ：主要纠正代碱：主要纠正代碱 81 第三节第三节 呼吸支持技术呼吸支持技术 82 （一）氧（一）氧 疗疗 一般而言，只要一般而言，只要 PaO2低于正常即可氧疗，对低于正常即可氧疗，对 于成年患者，慢性呼衰于成年患者，慢性呼衰 PaO260mmHg 是氧疗指征是氧疗指征 ，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽 n缺缺 O2不伴不伴 CO2潴留潴留 ：较高浓度吸氧（：较高浓度吸氧（ 35%），）， 目标是使目标是使 PaO260mmHg或或 SO2 90% n缺缺 O2伴伴 CO2潴留潴留 ：低浓度：低浓度 35%吸氧目标是使吸氧目标是使 PaO2于于 60mmHg或或 SO2 于于 90%或略高或略高 83 吸氧装置吸氧装置 n 吸入氧浓度吸入氧浓度 FiO2与吸入氧流量与吸入氧流量 的关系的关系 FiO2=21+4 吸入氧流吸入氧流 量（量（ L/min） n 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、常用给氧法为鼻导管、鼻塞、 面罩、气管内机械给氧面罩、气管内机械给氧 84 氧疗装置氧疗装置 85 氧疗注意事项氧疗注意事项 n 避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒 避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒 n 注意吸入气体的温度和湿化注意吸入气体的温度和湿化 n 定期消毒定期消毒 n 注意防火安全注意防火安全 86 （二）人工气道的建立与管理（二）人工气道的建立与管理 n 将一导管经口将一导管经口 /鼻或气管切开插入气管内建立鼻或气管切开插入气管内建立 的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通 气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能 呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数， 了解患者的呼吸功能了解患者的呼吸功能 n 治疗和改善呼吸衰竭的重要手段治疗和改善呼吸衰竭的重要手段 87 建立人工气道的目的建立人工气道的目的 解除气道梗阻解除气道梗阻 及时清除呼吸道内分泌物；及时清除呼吸道内分泌物； 防止误吸防止误吸 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗 88 建立人工气道的方法建立人工气道的方法 紧急情况下，应首先保紧急情况下，应首先保 证患者有足够的通气和氧供证患者有足够的通气和氧供 ，而不是一味地强求气管插，而不是一味地强求气管插 管。在某些情况下，一些简管。在某些情况下，一些简 单的气道管理方法能起到重单的气道管理方法能起到重 要作用，甚至可以免除紧急要作用，甚至可以免除紧急 情况下的插管情况下的插管 89 人工气道的建立方法人工气道的建立方法 喉上途径喉上途径 ：经口或：经口或 鼻气管插管鼻气管插管 喉下途径喉下途径 ：环甲膜：环甲膜 穿刺或气管切开穿刺或气管切开 90 （ 1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引 起出血，或造成下颌关节脱位起出血，或造成下颌关节脱位 （ 2）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管 痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、 心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升 （ 3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管 堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿 （ 4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张 气管插管的并发症气管插管的并发症 91 人工气道的管理人工气道的管理 n固定好插管，防治脱落固定好插管，防治脱落 n记录插管时间、型号、记录插管时间、型号、 长度、气囊充气量长度、气囊充气量 n清除囊上滞留物清除囊上滞留物 n观察气囊有无漏气观察气囊有无漏气 n口腔护理，预防感染口腔护理，预防感染 92 （三）机械通气（三）机械通气 93 机械通气适应症机械通气适应症 n 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 ： COPD急性加重、哮喘急性加重、哮喘 急性发作急性发作 n 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍 ：神经肌肉疾病、间质：神经肌肉疾病、间质 性肺病、胸廓畸形等性肺病、胸廓畸形等 n 肺实质疾病肺实质疾病 ： ARDS、重症肺炎、重症肺炎 94 机械通气禁忌症机械通气禁忌症 n无绝对禁忌症无绝对禁忌症 n相对禁忌症：相对禁忌症： 气胸及纵膈气肿气胸及纵膈气肿 未引流未引流 95 通气模式及参数通气模式及参数 呼吸模式呼吸模式 a.自主呼吸完全停止自主呼吸完全停止 : 用用 A/C 模式模式 b.自主呼吸自主呼吸 R