急性肾功能衰竭护理 ppt课件

急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF 肾脏结构 n 1.表面 三层膜 纤维膜（内） 脂肪囊（中） 作用：固定和保护肾脏 肾筋膜（外） n 2.肾门 肾脏内侧中部凹陷处 有肾盂、血管、神经和淋巴管从这里出入肾脏 n 3.冠状面 纵行纵行切成前后两半 两层 皮质（外层） 约厚 1.0cm 肾小体（细小红色点状颗粒） （中层） 约厚 2.5cm 肾小管（细小条纹） 髓质 （内层） 空腔：肾小盏肾大盏肾盂 与肾盂和输尿管相连 肾脏结构 肾脏结构 n 肾皮质 ：富含血管并可见许多红色点状细小颗粒 ，由 肾小体 与 肾小管 组成。 n 肾髓质 ：可见 15-20个呈圆锥形，底朝皮质、尖向 肾窦、光泽致密、有许多颜色较深、放射状条纹 的 肾椎体 。肾椎体的条纹由肾直小管和血管平行 排列形成。 2-3个肾椎体尖端合并成 肾乳头 ，突入 肾小盏 ，肾乳头顶端有许多小孔称乳头孔，终尿 经乳头孔流入肾小盏内。伸入肾椎体之间的肾皮 质称 肾柱 。 2-3个肾小盏合成一个 肾大盏 ，再由 2- 3个肾大盏汇合形成一个 肾盂 。肾盂离开肾门后向 下弯行，约在第 2腰椎上缘水平，逐渐变细与输尿 管移行。 肾脏 n 肾由肾单位、近血管球复合体及肾间质、血管、神经等 组成。 n 肾单位是 制造尿液的主要场所，每个肾有肾单位约 100 万个，每个肾单位由肾小体及肾小管组成。肾小体内部 为肾小球毛细血管丛，由入球小动脉与出球小动脉相互 联结，外面为肾小囊，又称鲍曼囊。血浆经入球小动脉 进入毛细血管丛时被超滤出而进入该囊腔，而后直接进 入与该囊腔相连的肾小管管腔。肾小管是由一系列单层 上皮细胞组成的连续性小管，肾小球滤过的超滤液在此 经过加工、处理，最后成为终尿。 肾单位 肾小球毛细肾小球毛细 血管血管 （血浆）（血浆） 肾肾 小囊小囊 肾盂肾盂 肾小球肾小球 滤过滤过 肾肾 小小 管管 .集合管集合管 重重 吸收与分泌吸收与分泌 （超滤液（超滤液 原尿）原尿） （终尿）（终尿） 入球微动脉 出球微动脉 血管 球 肾小囊壁 层 近曲 小 管 血管极 尿极 肾小体模式图 肾小管（ renal tubule) 近端接肾小囊，远端接集合管，有重吸收原尿中大部分成分和排泄的作用。 直部 近直小管 曲部 近曲小管（有钠泵） 曲部 远曲小管（有丰富钠泵） 直部 远直小管（有丰富钠泵） 远端小管 细段 髓袢 近端小管 生成尿液 水、代谢产物、废物 保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节电解质酸碱平衡 内分泌功能 分泌激素 :肾素（肾素 -血管紧张素 - 醛固酮系统）前列腺素族 促红细胞生成素 降解部分内分泌激素 肾小球滤过 肾小管重吸收、排泌 急性肾功能衰竭（ ARF） n ARF是，指肾小球在数小时或数周内迅速降低而 引起的水、电解质和酸碱平衡失调及以含氮废物 蓄积不为主要特征的一组临床综合征。 Ccr低于 正常的 50%，血 BUN，肌酐迅速升高，或在慢性 肾功能衰竭的基础上出现 Ccr较基础值急剧下降 15%。 n 近年提出急性肾损伤的概念（ acute kidney injury AKI）指发生急性肾功能异常，包括了从 肾功能轻度改变到最终衰竭的整个过程，能更贴 切的反应疾病的基本性质，对早期诊断和及时治 疗具有更积极的意义，但亦今没有一种被广泛认 可的 AKI定义，现较多采用的定义为 RILFE标准 。 急性肾功能衰竭（ ARF） n AKI的分期标准 项 目 血清肌 酐标 准 尿量 标 准 1 升高 26.5umol/L或增加 50% 0.5ml（ kg.h）（ 时间 6 小 时 ） 2 升高 200%-300% 0.5ml（ kg.h）（ 时间 12小 时 ） 3 增加 300%或 354umol/L 少尿（ 0.lmg（ kg.h） 24小 时 ，或无尿 12 急性肾功能衰竭 ARF 肾前性（ 3060%) 肾性（ 2040%) 肾后性（ 110%) 肾小球肾炎 间质性肾炎血管疾病 肾小管坏死 中毒 沉着物缺血 肾前性氮质血症 n 肾前性氮质血症是 ARF的常见原因，是机体对肾 脏低灌注的适应性反应，患者肾实质组织结构完 好，恢复肾脏血流灌注后，肾小球滤过率（ GFR ）可很快恢复。 n 严重的肾脏低灌注可引起缺血性急性肾小管坏死 （ acute tubular necrosis， ATN），因此，肾前 性氮质血症与缺血性 ATN可视为肾脏缺血性损伤 的不同阶段。肾前性和缺血性 ARF的临床和生化 特征在一些患者可以共存或介于两者之间，即所 谓 肾前性 ARF病因 急性血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病（心排出量减少 ） 全身血管阻力下降（周围血管扩张 ） 严重肾血管收缩（肾血管阻力增加 ） 肾前性 ARF病因 n 血管内血容量减少 n 出血 n 细胞外液消耗 n胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 n肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 n皮肤丢失：烧伤 n 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压 肾前性 ARF病因 n 低心输出量性心脏疾病 n 心功能不全：心梗，缺血，心肌病，高 血压，瓣膜疾病，肺心病，心律失常 n 心包填塞 肾前性 ARF病因 n 全身血管阻力下降 n 败血症 n 药物：降低后负荷药物，降血压药 n 严重肾血管收缩（使肾血管阻力增加） n 药物： NSAIDs（非甾体类抗炎药 ） ，环胞菌素，二性霉素 B n 败血症 n 肝肾综合征 n 应激状态：全麻，手术 肾前性 ARF病因 肾后性 ARF病因 n 肾盂和输尿管 n 肾内梗阻 n 石头 n 血凝块 n 乳头肌坏死脱落 n 恶性病变 n 肾外梗阻 n 恶性肿瘤 n 后腹膜纤维化 n 结扎术 n 膀胱 n 前列腺增生 /肿瘤 n 膀胱癌 n 结石 n 神经性膀胱 n 尿道 n 狭窄 n 包茎 肾性 ARF病因 n 闭塞性肾大血管疾病 n 动脉粥样硬化 n 栓塞性 /血栓性疾病 n 壁间动脉瘤 n 肾静脉血栓 n 肾小球及肾小血管疾病 n 急性肾小球肾炎 n RPGS n 溶血性尿毒素综合征 n 恶性高血压 n 硬皮病 n 妊娠肾病 n 急性肾小管间质病变 n 急性间质性肾炎 n 感染，过敏，药物 n 肾小管疾病 n 急性肾小管坏死 n 缺血 n 肾毒性 n 抗菌素，抗肿瘤药物 n 环胞菌素， NSAIDs， 造 影剂 n 色素尿 n 肌红蛋白尿，血红蛋白尿 n 急性小管内梗阻 n 结晶：尿酸， MTX， 磺胺 n 管型：多发性骨髓瘤 ARF发病机理 n 肾内血流动力学变化 n肾小管细胞损伤 ARF发病机理 n 肾内血流动力学变化 n 肾血流量减少 n 肾内血液重新分布 -入球小动脉收缩，肾血管阻力上 升 nRAS系统被激活 n 前列腺素拮抗物增加 n 内皮素及其他缩血管物质释放增加 n 一氧化氮释放受损 nRBC在髓质外微循环被吞噬， RBC淤积 n 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 n 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致 密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩， GFR下 降 n肾小管细胞损伤 n肾小管阻塞 n肾小管反漏 ARF发病机理 医源性急性肾功能衰竭 n Hospital-acquired ARF n 直接造成的原因 n 肾前性 n 细胞外液容量不足 n 血流动力学不稳定 n 肾毒性物质 n 严重感染 n 败血症等 n 造成的疾病 n 手术 n 晚期心血管疾病 n 恶性肿瘤 n HIV感染 n 多脏器衰竭 n 器官移植后 医源性急性肾功能衰竭 HIV感染后 ARF的原因 n 肾前性 n 肾后性 n 磺胺或蛋白酶抑制剂结晶 n 尿路梗阻 n 肾内疾病 n 血栓性假血管瘤 n HIV相关性肾病 n 间质性肾炎 n 急性肾小管损伤 诊断与鉴别诊断 n 病史 n 肾前性，肾性，肾后性 n 低血容量及其原因 n 药物史 n 发病前近况 n 体检 n 尿量及常规 n 尿指数 n 肾活检及其他必要的检查 ARF尿液诊断指数 肾前性 肾性 镜检 尿比重 渗透压 (mosm/kg.H2O) Na(mmol/L) FE Na(%)U NaPcr/(PNaUcr) 尿 cr/血 cr 尿 BUN/血 BUN 血 BUN/cr 肾衰指数 UNa/(Ucr/Pcr) 透明管型 1.020 500 30 8 20 40 1 1 预防性治疗 ARF三步曲 肾缺血 肾毒性少尿性氮质血症 中心静脉压 正常 20% 甘露醇 无 反应 速尿 240mg(4mg/kg) 低 低 分子右旋糖苷 500ml (30分钟 ) 无效 有效 继续 5% 甘露醇 维持尿量 有效 继续 输液 无效 速尿 480mg 有效 无效 按 尿量调节剂量 ， 维持尿量 按少尿型 ARF处理 ARF的一般危险因素 n 肾脏低灌注 n 血容量减少 n 心输出量减少 n 全身血管扩张 n 败血症 n 高龄 n 接触多种肾毒性 物质 n 慢性疾病 n 心脏疾病 n 肾功能衰竭 n 肝脏疾病 n 高血压 n 外周血管疾病 n 糖尿病 肾前性 ARF治疗策略 n 血管内血容量减少 n 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 n 输血、等渗盐水或其他等渗液 n 葡萄糖，适于高血钠者 n 第三间隙的丢失 n 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少， 需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少， 有进一步造成肾前性 ARF危险性 n 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相 匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 清除过多水分的步骤 肾前性 ARF n 有效血容量减少 n 心衰造成 ,需要减少后负荷和增加心输出量 n 通过静脉扩张剂 (如硝普钠 )减少前负荷 n 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 n 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 n 心肌收缩药直接刺激心肌 nACEI和其他血管扩张剂减少前负荷 肾前性 ARF n 肾脏代偿功能受损 n (肾血流量自身调节受损 ) n 肾血流量自身调节， GFR,通过入球小动脉扩 张和出球小动脉收缩 n 代偿性减轻低血容量，增加球内压 n NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受 损 n 慎重用药 肾前性 ARF n 严重血管收缩 n 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞 菌素 A等致肾血管收缩，严重者致缺血性 ATN n 目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用 n 低剂量 dopamine(13g/min.kg) 治疗效果不明显 n 预防 n 治疗原发病 n 上述药物应用情况下避免低血容量 n 检测调整有关药物剂量 n 避免过高血钙 n ET-1拮抗剂 急性肾小管坏死 n ATN是 ARF最常见的类型，约占全部 ARF 的 75-80%，是由各种原因引起的肾缺血和 （或）肾毒性损害导致肾功能急剧、进行 性减退而出现的临床综合征。 n 病因可分为急性肾缺血、急性肾毒性损害 两大类。 急性肾毒性损害 n 药物肾损害：氨基糖苷类抗生素、第一代头孢菌 素、磺胺类药物、两性霉素、环孢素和顺铂等。 n 毒物肾损害：重金属类、工业毒物、杀菌消毒剂 、杀虫剂及除草剂等。 n 生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蜂等。 n 造影剂 导致 ATN的内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症 导致 ATN内源性肾毒素 n 横纹肌溶解致肌红蛋白尿 n 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 n 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 n 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如 血栓，栓塞，分流） n 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒， 高渗状态 n 感染：流感，军团病，破伤风 n 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 n 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 n 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 n 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等 导致 ATN的内源性肾毒素 n 溶血致血红蛋白尿 n 免疫性：输血反应 n 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 n 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯 ，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 n 遗传性疾病：葡萄糖 -6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 n 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水 导致 ATN的内源性肾毒素 n 尿酸产生增加致高尿酸尿症 n 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤 -鸟嘌呤 磷酸核糖转移酶缺乏症 n 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗 （淋巴细胞增生或骨髓增生） n 其他： 骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的 除尿酸以外的物质 内源性毒素 n 肌红蛋白 尿与血浆中 -球蛋白疏松结合后 ，因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹 肌含肌红蛋白 4mg， 血浆中肌红蛋白 1.5mg/dl， 产生肌红蛋白尿，形成管型堵 塞肾小管并有肾毒性 n 血红蛋白 n 临床表现 n 血红蛋白 ATN： 溶血，血红蛋白尿，贫血， ARF（ 多 尿，少尿，高分解型）， K， P， UA升高 n 肌红蛋白尿 ATN n 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 n 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 nARF多为少尿高分解型， K， P， UA升高，部分 Ca 下降 n 血清肌酶升高 内源性毒素 ATN临床表现分期 n 少尿期或无尿期 n 多尿期 n 每日尿量达 2.5L或 2.5L以上 n 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的 一个标志 n 恢复期 少尿或无尿期 n 尿量减少 n 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量持续少于 400ml者称为少尿，少于 100ml者为无尿。 n 进行性氮质血症 n 由于肾小球滤过率降低引起的少尿或无尿， Scr和 BUN升高，其升高 速度与体内蛋白质分解状态有关。 n 在无并发症且治疗正确的病例，每日 BUN上升约 3.6mmol/L（ 10mg/dl）， Scr上升 44.2-88.4umol/L （ 0.5-1mg/dl）。 n 高分解状态时，如伴有广泛组织损伤、败血症等，每日 BUN上升约 7.1mmol/L（ 20mg/dl）， Scr上升 176.8umol/L （ 20mg/dl）以上 。 n 促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿存在、 胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。 少尿或无尿期 n 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 n 水过多：过量补液或补液时忽略视计算内生水，表现为：稀释性低钠 血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心率衰竭和脑水肿等。 n 高钾血症：少尿期因尿排钾减少，若体内同时存在高分解状态使细胞 内钾大量释放，加之酸中毒使细胞内钾转移至细胞外，可在几小时内 发生严重的高钾血症。 n 代谢性酸中毒： ARF时，因酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力 和重吸收碳酸氢根能力下降，致使每日血浆碳酸氢根浓度下降，碳酸 氢根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液内。 n 高磷血症和低钙血症： ATN时肾脏排磷显著减少，若伴有高分解代谢 或明显代谢性酸中毒时，高磷血症可较突出。低钙血症由高磷血症引 起。 n 低钠低氯血症 n 高镁血症： ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，严重高镁血症可引起 呼吸抑制和心肌抑制，低钠血症、高钾血症和酸中毒均可增加镁离子 对心肌的毒性。 少尿或无尿期 n 心血管系统表现 n 高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌 增多的因素外，水过多引起的容量负荷过多可加重高血压。 n 急性肺水肿和心力衰竭：少尿期常见的死亡原因，主要因体液潴留引 起，高血压、严重感染、心律失常和酸中毒是加重因素。 n 心律失常 n 心包炎 n 消化系统表现： ATN最早期的表现，见食欲减退、恶心、呕 吐、腹胀或腹泻，上消化道出血亦不少见。与原发疾病和水 、电解质紊乱、酸中毒等有关。 n 神经系统表现：意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。 n 血液系统表现：贫血、弥漫性血管内凝血（ DIC）。 急性肾小管坏死的预防 n 积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病， 如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、 缺氧和感染等，彻底清除坏死组织，并密 切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉 挛，合理使用氨基糖苷类抗生素和利尿剂 ，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等 施行静脉尿路 X线造影检查，特别是造影剂 大剂量应用时尤应慎重。 ATN预防 n 防止低血容量 n 应用造影剂前用 0.45%盐水 1ml/kg.h， 共 12h n 预防性治疗在高危人群非常重要，特别 是在有 CRF（慢性肾功能衰竭）， DM和 MM 盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退 N-Engl-J-Med 1994 n CRF病人 78 n Scr 2.10.6mg/dl (1865.3 mol/L) n 应用造影剂前后随机接受 n 0.45%盐水， 1ml/kg.h， 12小时 n 盐水 +甘露醇 n 速尿 +盐水 n 造影后 48小时测 Scr n 结果： n 20/78(26%) Scr增加 0.5mg/dl n 1、 盐水组， 3/28 （ 11%） n 2、甘露醇组， 7/25（ 28%）， n 3、速尿组， 10/25（ 40%）， n P1.3组 =0.01， p2.3组 =0.05 n 结论 :0.45%盐水优于甘露醇或速尿预防 CRF血管造影剂引起急性肾 功能减退 预防药物中毒 n 监测药物浓度 n 调整给药方式 n 无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓 度注射 n 氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日 23次 给药肾毒性小 n 非离子造影剂适用于有肾损害者应用 ATN确立诊断后的治疗 n 基本原则 n 防止危及生命的并发症 n 最大可能恢复肾功能 n 治疗原发病 n 纠正血容量，必要可用血管活性药物 n 选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调 整剂量 n 避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施 n 每日监测血容量、营养代谢状态 n 防止其他并发症 针对病因的治疗 n 缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰 竭是治疗的主要问题 n 正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭 n 多巴胺肾剂量（ 13g/kg/min) n 已建立指南 0.52.0mg 输注 6小时 n 多巴胺 副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠 缺血 n 多巴胺 1g/kg/min 速尿 40g/h（在 上述规定时 间内） 钙通道阻断剂 n 阻断肾脏内皮素、 AII、 去甲肾上腺素、精 氨酸加压素缩血管作用 n 刺激肾脏排尿排钾 n 阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流 ，保护上皮细胞 n 动脉注射异博定，可改善肾功能 n 供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后 ARF发生 n 应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有 保护作用 钙通道阻断剂 心房利钠肽（ ANP） n 选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小 动脉阻力，球内压增高， GFR增加 n 动物实验，可预防缺血性肾损伤 n 近来报告，人类应用 ANP可改善 GFR， 减少透析需求 心房利钠肽（ ANP） n 540例严重 ATN n 输入 Anarritide(0.2 g/kg/min)， 24小时 或安慰剂 n 治疗后 21天生存率分别为 43%和 47%， P=0.35 n 120例少尿 ARF患者 n 同前治疗方案 n 生存率： 27% （ Anarritide）和 8%安慰剂 , p=0.008 n 可使少尿型 ARF变为非少尿型 速尿 n 动物试验证实可明显改善 ARF时的 GFR n 用量： n 200400mg NS 100ml， 静点， 310 mOsm/kg.H2O, 渗透间隙 50 mOsm/kg.H2O n 渗透间隙 =测出的渗透压 计算出的渗透压，正常值 010。 n 计算的渗透压 =2（ Na+)+BUN+血糖 n 血甘露醇浓度 (mg/dl)=渗透间隙 1820.1 n 甘露醇浓度 1000mg/dl， 血管收缩 针对恢复肾小管完整性及功能 n 正常肾小管上皮细胞可表达 11， 22， 31， 61整合素，肾小管上皮细胞通过 1整合素与基底膜 连接，缺血性损伤时 1 整合素重新分布，在细胞腔面 及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与 基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落 的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与 未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。 n RGD 精氨酸 -甘氨酸 -天冬氨酸 n 是 1 整合素的基质受体 n 外源性 RGD肽可使实验动物 1 整合素受体饱和， 防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减 少肾小管梗阻，降低肾小管压力 针对恢复肾小管完整性及功能 n NO产物的抑制剂 n近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧 化作用下， NO产物生成增加 nNO