颅脑损伤ppt课件

颅脑损伤 学习目标 了解各类颅脑损伤的形成因素 熟悉头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤的种类、临床特点 掌握颅内压增高的临床表现及治疗要点 1 颅脑损伤概论 颅脑损伤多见于交通、工矿事故坠落、跌倒所致 ，自然灾害，战时的爆炸、火器伤对头部的伤害 ，常合并身体其他部位损伤，其死亡率和致残率 高居身体各部位损伤之首。颅脑损伤可分为头皮 损伤、颅骨骨折与脑损伤，三者虽然皆可单发， 但要警惕其合并存在，其中脑损伤的程度和处理 效果对病人的预后起决定性作用。另外，颅内压 的增高进一步可以形成脑疝从而危及病人的生命 。 2 第一节 头皮损伤 头皮由皮肤、皮下组织、帽状腱膜、帽状腱膜下层、颅骨外骨膜构成（图 10 1） 。头皮损伤均由直接外力造成，头皮血供丰富，伤后失 血较多，但伤后愈合能力和抗感染能力较强。 (一 )头皮血肿 头皮血肿多因钝器伤及头皮，使血管破裂出血所致，按血肿出现于 头皮间的层次不同可分为三种类型。 1皮下血肿 因皮下组织与皮肤层和帽状腱膜层之间的连接紧密， 故在此层内的血肿不易扩散。血肿局限、无波动感、周围较中心区硬 疼痛明显。此种血肿可自行吸收，一般无需处理。 2帽状腱膜下血肿 帽状腱膜下层疏松，血肿易于扩展甚至蔓延至 整个头部，血肿较大，触之较软，有明显的波动感，小儿巨大腱膜下 血肿可引起贫血甚至休克。血肿小可加压包扎，待其自行吸收，血肿 大需穿刺抽出同时局部加压包扎。穿刺治疗无效，血肿不消或继续增 大时，可切开清除血肿并止血。 3 3骨膜下血肿 血肿范围常不超过颅缝，张力高，有波动感。要注意 可能合并颅骨骨折，处理同帽状腱膜下血肿，但合并有颅骨骨折，不 可加压包扎。 (二 )头皮裂伤 头皮裂伤多由锐器或钝器致伤。由于头皮血管丰富，血管破裂后不 易自行闭合，即使伤口小出血也较严重，甚至在较短时间内既可发生 失血性休克。急救时可加压包扎止血。头皮裂伤系头皮的开放性损伤 ，处理原则使尽早施行清创缝合，由于学供丰富，其清创缝合时限可放宽至 24小时。术中应彻底清除伤口内异物，明显挫裂污染的创缘应 切除，对有头皮组织缺损者行皮下松解术或转移皮瓣等方法修复，避 免缝合时产生张力致不愈合。同时要留意有无颅骨骨折和碎骨片，若 发现脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。 (三 )头皮撕脱伤 多因发辫受到强烈的机械力牵扯所致，如卷入转动的机器中，使大块 头皮自帽状腱膜下层或连同骨膜被撕脱。剧烈疼痛及大量出血可导致 疼痛性或失血性休克。急救时，加压包扎止血，防治休克，用无菌敷 料覆盖创面，抗感染；同时将撕脱的头皮用无菌敷料包好备用。争取在伤后 6 8小时内清创再植。清创植皮后，应保护植皮片不受压，不 滑动，以利于皮瓣存活。对骨膜撕脱不能再植者，需在颅骨外板上多 处钻孔，等钻孔处长出肉芽后再植皮。 4 第二节 颅骨损伤 颅骨骨折是指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的发生与 暴力作用的方向、大小、减速距离等密切相关，且易合并脑膜、血管 、脑组织和颅神经损伤，并可继发颅内感染、脑脊液漏或引起脑局部 受压，危及生命。颅骨骨折按形态分为线性骨折和凹陷性骨折；按骨 折部位分为颅盖骨折和颅底骨折；按骨折是否与外界相通分为闭合性 与开放性骨折。 (一 )颅盖骨折 1线性骨折 发生率最高，局部有压痛、肿胀。骨折线可单发或多 发，呈线条状或放射状 （图 10 2A）， 头颅 X线摄片或 CT扫描可以确 诊。线形骨折本身无需处理，但应警惕合并脑损伤或颅内出血，尤其 是硬膜外血肿。 2凹陷性骨折 骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷，形成的局限性下 陷区 （图 10 2B）， 婴幼儿颅骨质软，可形成类似乒乓球样凹陷。范 围大、凹陷明显的骨折常使局部脑组织受压，若为脑重要功能区，可出现失语、偏瘫、癫痫等病征。 X线摄片可显示凹陷深度， CT扫描可 以有助于了解有无合并伤。治疗原则：凡骨折凹陷直径超过 5cm，深 度在 1cm以上；或出现神经系统体征、颅内压增高者应手术治疗。 5 (二 )颅底骨折 由于颅底骨结构上的特点，其骨折多由强烈的间接暴力作用所致，并 且绝大多数是线形骨折。可同时合并脑损伤。按其发生部位不同可分为三种 （图 10 3） 。 其临床表现主要有：耳、鼻出血或脑脊液漏；皮下或粘膜下瘀血斑；脑神经损伤（详见表 10 1）。 表 10 1 颅底骨折的临床表现 骨折部位 脑脊液漏 瘀斑部位 可能累及的脑神经颅前窝 鼻漏 眶周、球结膜下（ “熊猫眼 ”征） 嗅神经、视神经颅中窝 鼻漏或耳漏 乳突区 面神经、听神经颅后窝 无 乳突区、咽后壁 少见 诊断主要依据上述临床症状，颅骨 X线平片价值有限，断层摄片或 CT 扫描等检查有确诊意义。 治疗上骨折本身无需特殊处理。重点观察有无脑损伤及处理脑脊液漏 、脑神经损伤等合并症。出现脑脊液漏，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏等，应用 TAT及抗生素 预防颅内感染。绝大多数漏口能在两周左右自行愈合。若持续 4周仍 未停止漏液，应及时手术修补。 6 第三节 脑损伤及颅内血肿 脑损伤多由于暴力直接或间接作用头部所致。脑损伤可分为原发性和 继发性损伤两大类。前者形成于受伤的当时，引起的病变为脑震荡、 脑挫裂伤；后者形成于损伤后的一段时间，常见的病变为脑水肿、颅 内血肿、脑疝等。根据硬脑膜是否破裂、颅腔与外界是否相通，分为 开放性和闭合性两大类。开放性脑损伤易并发出血、感染、脑脊液漏 。闭合性脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿等。 (一 )脑震荡 脑震荡为头部受到轻度暴力的打击引起的短暂的脑功能障碍，神经 系统病理解剖无明显变化，无器质性损伤。 1临床表现 (1)意识障碍：受伤后即刻出现，时间短暂，一般不超过半小时。 (2)逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时与伤前片刻的情况，但往 事仍能回忆。 7 (3)伤后有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，常在数日内好转。 (4)神经系统检查无阳性定位体征，脑 CT检查无异常改变。 2治疗原则 适当卧床休息，不需特殊治疗，必要时可使用镇静剂 及对症治疗。 (二 )脑挫裂伤 脑挫裂伤是指暴力作用于头部，造成脑组织的器质性损伤。多发生 在脑皮质表面，也可发生在脑深部。轻者脑表面淤血、水肿，有点片 状出血灶。严重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。 1临床表现 (1)意识障碍的程度是衡量脑挫裂伤轻重的客观指标。伤后多立即昏迷 ，时间可由半小时至数天，甚至数月，最严重者持续昏迷直至死亡。 (2)意识恢复后常有剧烈头痛、呕吐频繁，可能与蛛网膜下腔出血、 脑膜刺激征有关。 (3)局灶性症状 根据损伤部位和程度的不同而表现各异，如偏瘫、 失语、感觉障碍，呼吸循环障碍及高热或低温等。 8 (4)CT检查可显示损伤的具体部位、范围、周围脑水肿的程度以及脑室 受压和中线结构的移位情况。 2治疗原则 以非手术疗法为主，减少脑损伤后的病理生理改变，维 持机体的生理平衡，防止颅内血肿及各种并发症的发生，必要时手术 治疗。 (三 )颅内血肿 外伤性颅内血肿是脑损伤中严重的继发性损伤，可导致颅内压增高 、脑疝的发生而危及生命。根据血肿的部位可分为硬脑膜外血肿、硬 脑膜下血肿和脑内血肿。 1临床表现 (1)硬脑膜外血肿：受伤后立即出现短暂意识障碍，意识好转后，因颅 内出血使颅内压迅速上升逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为 “中 间清醒期 ”。颅内压增高症状明显，同时出现该侧瞳孔先缩小，后散大 ，对光反应减弱或消失，对侧偏瘫等。颅脑 CT扫描能确定血肿位置、 计算出血量、确定脑组织移位等情况 （图 10 4） 。 (2)硬脑膜下血肿：血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的 类按症状出现的时间可分三种类型（ 图 10 5a b）。 9 1)急性硬脑膜下血肿：病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒 期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，出现持续性昏迷或意识障 碍程度进行性加重；较早出现血肿侧瞳孔散大，既而双侧瞳孔亦散大 ，肌张力增高，对光反应减弱或消失。 2)亚急性硬脑膜下血肿：伤后 3天后逐渐出现颅内压增高症状，需借 助于颅脑 CT检查与继发性脑水肿相鉴别。 3)慢性硬脑膜下血肿：血肿在较长时间内才逐渐形成。病人 般有 慢性颅内压增高症状；记忆力减退、智力障碍、精神失常；偏瘫、失 语、偏侧感觉障碍等局灶性症状等。 2治疗原则 颅内血肿经确诊后，应及早手术治疗，清除血肿、解 除脑受压。 (四 )开放性脑损伤 放性脑损伤伤处硬脑膜破裂，脑组织与外界相通。 l，临床表现 初期多有昏迷，伤后可立即出现呼吸、脉搏、血压变化 ，休克发生率高，伤口周围有异物，伤后感染发生率高，火器性脑损伤的伤情 般更复杂，更严重 （图 10 6） 。 10 2治疗原则 防治休克、保持呼吸道通畅，争取早期一次性清创，预 防性应用抗生素，并常规注射破伤风抗毒素等。 链接 昏迷程度判断 格拉斯哥昏迷评分分级（ Glasgow coma scale计分） 眼眼反应 记分 言语反应 记分 运动反应 记分 自发睁眼 4 回答正确 5 按嘱动作 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4 刺激定位 5 刺激睁眼 2 乱讲乱说 3 刺激回缩 4 无反应 1 言语难辨 2 刺激过屈 3 无反应 1 刺激过伸 2 无反应 1 13-15分：轻型； 9-12分：中型； 6-8分：重型； 3-5分：特重型 11 第四节 颅内压增高与脑疝 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位腰椎穿 刺所测得的脑脊液压力为代表。凡由多种致病因素引起颅内容积增加，成人超过 2kPa(200mmH2O)，儿童超过 1kPa(100mmH2O)时，即为颅 内压增高，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血和颅内炎症等所共有征象， 典型表现有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。 (一 )病因 1脑水肿 缺氧、中毒、脑外伤、脑炎和脑膜炎等病变引起脑体积 增大，形成颅内压增高。 2脑脊液量增加 脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多、脑脊液 吸收减少等均引起颅内压增高。 3颅内占位性病变 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等病变占据颅腔内 一定的空间，引起颅内压增高。 4颅腔过小 狭颅症、颅底凹陷症等造成颅腔过小，引起颅内压增 高。 12 (二 )临床表现 1头痛 为最常见症状，多见于晚间和晨起，部位常在额部及颞部 ，多为胀痛或撕裂样痛，用力、咳嗽、弯腰或低头可使头痛加重。 2呕吐 多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状。 3视神经乳头水肿 是重要的客观体征。表现为眼底视网膜静脉扩 张、视乳头充血、边缘模糊，生理凹陷消失，视盘隆起。可继续发展 成视神经萎缩，以致失明，以上三项为颅内压增高的典型表现，即颅 内压增高 “三主征 ”。 4意识及生命体征变化 初期意识模糊、嗜睡，后期昏迷伴瞳孔散 大、对光反射消失；脉搏先缓慢后细速、血压常先增高后下降；呼吸 先深而慢，后出现潮式呼吸，也可浅而快，甚至呼吸停止，称为Cushing（库欣）反应。 5脑疝形成 当局部颅内压增高达到一定的程度时，脑组织受挤压从 高压去向低压区移动，压迫邻近脑组织，即为脑疝 （图 10 7） 。临 床常见的脑疝以下两种。 (1)小脑幕切迹疝：为部分颞叶、脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出 。常出现意识障碍迅速加重，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固 定不动，对侧肢体出现瘫痪，潮式呼吸，过度换气或双吸气，晚期呼 吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止，脉搏先慢而后快，血压先升而后 降，最终死亡。 13 (2)枕骨大孔疝：颅内压增高使小脑扁桃体向下疝人枕骨大孔，出现 严重枕卜痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢弛缓性 瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，既 而心跳停止。 6辅助检查 CT、 MRI有助于查找病因。 (三 )治疗 1病因治疗 积极去除病因对控制颅内压增高最为有效。 2降低颅内压治疗 脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防 止脑疝形成的关键。常用 20%地甘露醇、呋塞