慢性胃炎的诊疗ppt课件

慢性胃炎的诊疗 慢性胃炎的定义 慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性 炎症。 慢性胃炎的分类 一 .分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因 分为：非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型， 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴 细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性、以及其他感染性疾病等。 慢性胃炎有 5种组织学变化：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、 萎缩和肠化， 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层见以淋巴细 胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染首 先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎。 慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎，又包括多 灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎，前者呈多灶性分布，以胃窦为主， 主要由幽门螺杆菌感染引起，后者主要位于胃体部，由自身免疫引起 的胃体胃炎发展而来。 慢性胃炎的病因 Hp感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断 的常规检测，萎缩性胃炎可有 HP感染或自身免疫 所致，疑似自身免疫所致的萎缩性胃炎因检测血 清胃泌素、维生素 B12水平和相关自身抗体（抗壁 细胞抗体和抗内因子抗体），在慢性胃炎中，胃 体畏缩者血清胃泌素 G17水平显著增高、胃蛋白酶 原 和（或）胃蛋白酶原 / 比值下降，胃窦萎 缩者血清胃泌素 G17水平下降，胃蛋白酶原 和胃 蛋白酶原 / 比值正常，全萎缩者则两者均低。 检测血清胃泌素 C17以及胃蛋白酶原 和 有助于 判断有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。 组织学分级标准 有 5种形态学变量要分级 (Hp感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化 )，分成无 、轻度、中度和重度 4级 (或 0、 +、 +、 +)。分级方法用下列标准或和悉 尼系统直观模拟评分法并用。 1 Hp观察胃黏膜的黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的 Hp 。无：特殊染色片上未见。轻度：偶见或小于标本全长 1/3有少数 Hp。中度： Hp分布超过全长 1/3，而未达标本全长 2/3或似连续性、薄而稀疏地存在于上 皮表面。重度： Hp成堆存在，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无 Hp 定植，故标本全长中要扣除肠化区。 2活动性慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：黏膜固有层少数中 性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，并在表面上皮细胞间 、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见。重度：中性粒细胞较密集，或除中度 所见外还见小凹脓肿。 3慢性炎症根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两小时以前者 为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过 5个，如数量略超正常而内镜无明 显异常时，病理可诊断为无明显异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏 膜浅层，不超过黏膜层的 1/3。中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层的 1/3，达到 2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度要 避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。 萎缩的定义 萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学尚有两种类型 ：（ 1） .化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代；（ 2 ） . 非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替 代或炎性细胞浸润引起的固有腺体数量减少。 萎缩指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是幽门腺减少或由肠化腺体替 代，胃底 (体 )腺萎缩是指胃底 (体 )腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺 体本身减少。萎缩程度以胃固有腺减少各 1/3来计算。轻度：固有腺体 数减少不超过原有腺体的 1/3，大部分腺体仍保留。中度：固有腺体数 减少超过 1/3，但未超过 2/3，残存腺体不规则分布。重度：固有腺体 数减少超过 2/3；仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达到黏 膜肌层的不可能诊断萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩， 但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑为萎缩。 肠化生 肠腺化生 肠化部分占腺体和表面上皮总面积 1/3 以下的为轻度， 1/3 2/3的为中度， 2/3以上为重 度。 其他组织学特征：分非特异性和特异性两类 ，不需要分级，出现时要注明。前者如淋巴滤泡 、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等； 后者如肉芽肿、集簇性嗜酸粒细胞浸润、明显上 皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺 化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部 位。 异型增生要分轻度、中度和重度 3级。 二 .临床表现 多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为 非特异性消化不良，有无消化不良症状及其严重 程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显 相关性， 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状， 有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、 嗳气、恶心等消化不良症状， 慢性胃炎的确诊主要依靠内镜检查和胃黏膜活检 组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，有典型恶性贫 血时除贫血外可伴有维生素 B12缺乏的其他临床表 现。 三 .实验室及其他检查： （一）内镜下慢性胃炎分为非萎缩性胃炎 和萎缩性胃炎，同时存在平坦糜烂、隆起糜 烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象， 非萎缩性胃炎内镜检查 非萎缩性胃炎内镜下可见红斑（点状、片 状和条状）、黏膜粗糙不平、出血点（斑） 、黏膜水肿、渗出等基本表现。 萎缩性胃炎内镜检查 萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间， 以白为主，皱襞变平或消失，黏膜血管显露 ，黏膜呈颗粒或结节等基本表现。内镜下萎 缩性胃炎分为单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎 伴增生，前者主要表现为黏膜红白相间， 以白为主，皱襞变平或消失，黏膜血管显露 ，色泽灰暗。后者主要表现为黏膜呈颗粒或 结节。 特殊类型胃炎 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关， 包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿 性、嗜酸细胞性、以及其他感染性疾病等。 色素内镜、放大内镜对内镜下胃炎分类有 一定帮助，色素内镜结合放大内镜可是胃黏 膜观察更为精细，能清楚看到胃小区和胃小 凹的结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断具有一 定参考价值。 幽门螺杆菌检测： 1 Hp在慢性胃炎发病中的作用已有充分证据证 明， Hp是慢性胃炎的主要病因。 2 Hp相关性胃炎的诊断证实有 Hp现症感染 (组织 学、尿素酶、细菌培养、 13C或 14C-尿素呼气试验 任一项阳性 )，病理切片检查有慢性胃炎的组织学 改变，可诊断为 Hp相关性慢性胃炎。但从严格意 义上讲，诊断 Hp相关性慢性胃炎时，现症感染应 以病理组织学检查中发现 Hp为依据。 幽门螺杆菌检测方法 检测方法分为浸入性和非浸入性，前者需通过胃 镜检查取胃粘膜活组织进行检测，主要包括快速 尿激酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养。后 者主要有 13C或 14C尿素呼吸试验、粪便幽门螺杆 菌抗原检测及血清学检查。 快速尿激酶试验是浸入性检查的首选方法，操作 简便，组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与快 速尿激酶试验结合，可提高诊断准确率， 13C或 14C尿素呼吸试验敏感性及特异性高而无需胃镜检 查，可作为根除治疗后复查的首选方法。 自身免疫性胃炎的相关检查 疑为自身免疫性胃炎应检测 PCA和 IFA，如 为该病 PCA多呈阳性，伴恶性贫血时 IFA阳 性，血清维生素 B12浓度检测及维生素 B12 吸收试验有助于恶性贫血诊断。 血清胃泌素 G17、胃蛋白酶原 和 测定 属于无创性检查，有助于判断萎缩是否存 在及其分布部位和程度，胃体萎缩者血清胃 泌素 G17水平显著增高、胃蛋白酶原 和（ 或）胃蛋白酶原 / 比值下降，胃窦萎缩 者血清胃泌素 G17水平下降，胃蛋白酶原 和胃蛋白酶原 / 比值正常，全萎缩者则 两者均低。 病理组织学诊断 1.活检取材用于临床建议取 2 3块，用于研究取 5 块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所 见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系 ，取得更多反馈信息。 2.关于组织学变化的程度分级对 5种形态学变量 (Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化 )要分级， 分成无、轻度、中度和重度 4级。如有异型增生要 注明，并分轻度、中度和重度 3级。 3.病理诊断报告诊断要包括部位特征和形态学变 化程度，有病因可见的报告病因。病理要报告每 块活检的组织学变化情况，结合内镜所见及活检 取材部位作出诊断。 治疗目的 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃 黏膜组织学，包括炎症、萎缩和肠化等，治 疗应尽可能针对病因遵循个体化原则。 治疗 (一 )关于根除幽门螺杆菌 （二）有关于消化不良症状的治疗 （三）自身免疫性胃炎的治疗 （四）异型增生的治疗： 关于根除幽门螺杆菌： 2007年庐山共识 HP根除适应 HP阳性疾病 必须 支 持 消化性溃疡 + 早期胃癌术后 + 胃 MALT淋巴瘤 + 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 + 慢性胃炎伴消化不良症状 + 计划长期使用非甾体消炎药 NSAIDs + 胃癌家族史 + 不明原因缺铁性贫血 + 特发性血小板减少性紫癜 + 其他 HP相关性胃病 + 关于根除幽门螺杆菌： 1根除 Hp疗法在 Hp相关性慢性胃炎治疗中的应 用成功地根除 Hp后，胃黏膜病理组织学上慢性活 动性炎症可得到明显改善，但改善消化不良症状 的作用有限。根除 Hp治疗适用于下列 Hp相关性慢 性胃炎患者： 有明显异常 (指胃黏膜糜烂、中 重度萎缩、中重度肠化、不典型增生 )的慢性胃 炎； 有胃癌家族史者； 伴有糜烂性十二指肠 炎者； 消化不良症状经常规治疗疗效差者。 2根除 Hp的治疗方案常用的有铋剂加两种抗生 素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法 。 （二）有关于消化不良症状的治疗 1. 以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状者可应用 促动力药，胃黏膜损害和症状明显者应用胃黏膜 保护剂，伴胆汁反流者可应用促动力药和有结合 胆酸作用的胃黏膜保护剂。 胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一，幽门括约 肌功能不全导致胆汁反流，削弱或破坏胃黏膜屏 障功能，消化液作用于胃黏膜，产生炎症、糜烂 、出血、和上皮化生等病变，上腹饱胀、恶心或 呕吐的发生可能与胃排空迟缓有关，促动力药可 改善上述症状，并可防止会减少胆汁反流。 （二）有关于消化不良症状的治疗 2.有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛 等症状为主者可根据病情或症状严重程度选 择抗酸剂、 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 治疗。 胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂、反酸、 上腹痛等症状的发生中起重要作用，抗酸或 抑酸治疗对愈合糜烂和消除症状有用，抗酸 治疗短暂，