酸碱平衡紊乱18087ppt课件

第四章 酸碱 平衡紊乱 Acid-Base Disturbance 病理生理学教研室病理生理学教研室 （ Pathophysiology） 退出 在此幻灯片插入公司的徽标 从 “插入 ”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击 “确定 ” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部 出现的方框是 “调整控点 ” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维 持原比例。 2018/8/25 第一节 酸碱物质 的来源及稳态 酸碱平衡： 机体处理酸碱物质的含 量和 比例 , 以维持 pH值在恒定范 围内的过程 ,称 . 退出主菜单80mmHg CO2麻醉 H2CO3 HCO3- H + CA Date 近端肾小管对 HCO3-的重吸 收： Na H 远端肾小管对 HCO3-的重吸 收： H -ATPase Na K Na Na CO2 H2O H2CO3HCO3 H H HCO3 HCO3 H2CO3 CA CA CO2 H2O CO2 H2O CA H2CO3 HCO 3 H Cl 近曲小管 远曲小管与 集合管的 闰 细胞 HPO42- 远端酸化Date NH4 的排出 ： pH依赖性 (pH dependent) 近端肾小管 管周毛 细血管 肾小管腔 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 -酮戊 二酸 HCO3- + CO2 H2O H2CO3 H NH4 Na Na 谷 氨 酰 氨 酶 CA 2H+ pH H+ HCO3- NH3 HPO42- Na 远端酸化 Date 肾脏 的调 节： 排 酸保碱 肾脏通过排酸（ H 或固定酸）以及重吸 收碱 （ HCO3 ） 对酸碱平衡进行调 节调节特点 v泌 H 、 泌 NH3、 重吸收 HCO3- v保钠、氯，排氢、钾 v双酶调节：碳酸酐酶、谷氨酰氨酶 Date 组 织 细 胞 的 调 节 作 用 组织 细 胞 血液 H K Na 肝脏细胞 NH3 H OH- NH4 NH3 尿素 骨骼 Ca3(PO4)2 H Ca2 HPO42- H2PO4- Ca2 H Na K Cl- HCO3- Pr- Hb HbO2 Date 酸碱平衡各调 节体系的特点 ： 血 液： 迅速、有限 组织细胞： 较强、较慢、血钾紊乱 肺： 迅速、强大、只能调节 挥发 酸，不能缓冲固定酸 肾： 缓慢、有效、持久，排 酸保碱同时进行 四大缓冲体系共同作用， 维持 pH在微小范围内波动 Date 碳酸氢盐缓冲 系统的特点： 可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 ； H2CO3 HCO3- + H+ pH 缓冲能力强，占血液总缓冲量的 1/2以上 ； 缓冲潜力大，通过肺、肾调节使缓冲物 质 易于补充和排出。 * H2CO3 非碳酸氢盐缓冲系统： Hb-及 HbO2 * 酸碱平衡紊乱 的类型及常用指 标 Types and Parameters of Acid- Base Disturbance 第二节：第二节： Date 反映酸碱平衡 状况的 六个 指 标 pH值 or H+动脉血 CO 2分压（ PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙 呼吸因素 代谢因素 代谢因素 代谢因素 Date pH值 和 H 离子 浓度H A- K HA H K HAA- X 10-7 pHH1 pK log A - HA HCO3- H2CO3 PaCO2 6.1 log 240.03 40 20 1 6.1 1 0.3010 7.40 (7.35-7.45) log 意义： 判断酸 或碱紊乱 不能确 定紊乱的 性质 H2CO3 HCO3- H + Date pH 正常 时的可能 情况： v机体代谢正常 v代偿性酸碱平衡紊乱 v程度相近的混合型酸碱 失衡 结合病史、实验室检查（血气、电解质） 诊断： Date 动脉血 CO2 分压（ PaCO2） 是血浆中呈物理溶解状态的 CO2分 子产生的张力（ PaCO2） ， 反映肺的通气状态， PaCO2与肺泡的通 气量成反比， 正常值： 33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 意义： 反映 呼吸性 酸碱紊乱的指标 代谢性酸碱平衡紊乱时 代偿性 改变 Date 标准碳酸氢盐和实 际碳酸氢盐 standard bicarbonate and actual bicarbonate 标准碳酸氢盐 (SB):全血在标准条件下，即 PaCO240mmHg， T=38, 血红蛋白氧饱和度 100%时测得的血浆 HCO3-量。 实际 碳酸氢盐 (AB):在隔绝空气的条件下，在实际 PaCO2、 体温和 血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-量。 SB正常值： 22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸 碱平衡紊乱 呼吸性酸碱紊 乱后的肾代偿 AB受呼吸及代谢 双重影响 SB=AB : 正常 SB AB : 代碱 SB AB ： 代酸 SB nor. AB ： 呼碱 AB ： 呼酸Date 缓冲碱（ buffer base,BB） 血液 中一切具有缓冲作用的负离子碱的 总和。 (HCO3 , Hb , HbO2 , Pr , HPO42 ） （ 氧饱和全血在标准条件下测定 ) 正常值： 45-52mmol/L(48) 反映代谢因素的指标 标准条件下测定 不受 PaCO2影响 反映代谢因素 Date 碱剩余（ base excess， BE） 在 标准 条件下，用酸或碱滴定 全血 标本 至 pH7.40时所需的酸或碱的量 正常值： 3.0 mmol/L 反映代谢因素的变化 , 不受呼吸影响 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多 Date 阴离子间隙 （ anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的 差值 Na UC Cl- HCO3- UAAG Na UC UA+Cl- HCO3- AG UA UC Na (Cl- HCO3-) 140 （ 104 24） 12mmol/L（ 10-14） 意义： 区分代谢性酸中毒类型（ 16mmol/L） 诊断混合型酸碱平衡紊乱 测定值 Date 单纯性酸碱平衡 紊乱 Simple Acid-Base Disorders 第三节：第三节： Date 酸 碱 平 衡 紊 乱 ： 类 型 pH改变 物质基础 改变程度 改 变数量 pH HCO3- H2CO3 酸中毒 碱中毒 代谢性 酸中毒碱中毒 呼吸性 酸中毒碱中毒 单纯型 混合型 代偿性 失代偿性 Date 代谢性酸中毒（ metabolic acidosis） 概念： 指细胞外液 H+增加和或 HCO3-丢失而 引起 的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱 平衡紊乱。 原因和 机制 ： HCO3 -丢失 肠道液丧失，大面积烧伤 固定酸生成增多 乳酸酸中毒，酮症酸中毒 血液稀释 高钾血症 反常碱性尿 H+ i 肾功能障碍 固定酸摄入增多 阿司匹林、含氯成酸药 肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂， 严重肾衰，重金属、磺胺药 H+ o 酸中毒Date 代酸的分类 AG Na (Cl- HCO3-) AG增高型代酸（血氯正常） ： 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度 增大时的代酸 Na AG HCO3- Cl - 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型代酸（高血氯）： HCO3-浓度降低，同时伴有 Cl-浓度代偿性升高 Na AG HCO3- Cl - 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 Cl 3 - HCO3 - 代谢紊乱涉及固定酸 代谢紊乱不涉及固定酸 Date 代酸时 机体的 代偿调 节 血液缓冲及细胞内外离子交换 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 Date 代酸的血液及细 胞内的缓冲调节 血液的缓冲： H H HCO3- H2CO3 CO2 H2O 肺 H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生， HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲： H K 特点 2-4小时起作用，易引起 高钾血症Date 肺的调节： 消耗 HCO3- , 调节强度大于肾 特 点 H 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 呼吸 加深 加快 排出 CO2 数分钟后启动， 30分钟见效， 12-24小时达高峰； CO2过低可抑制呼吸中枢。 代偿极限： PaCO2 可降至 10mmHg. HCO3- PaCO2pH Date 肾脏的代偿调节： 肾 小管泌 NH4+增加是最 主要的代偿机制 加强泌 H 、 泌 NH4 ， 回吸收 HCO3- H HCO3- 特点 起效慢， 3-5天达高峰， 对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 H+ CA活性 谷氨酰氨酶活性 HCO3- HPO42- Date 代酸时酸 碱平衡指 标的变化 代偿性代酸 : HCO3-/H2CO3比值接近 20： 1，血液 pH在正常 范围内 失代偿性代酸 : HCO3-/H2CO3比值偏离 20： 1， 血液 pH不在正常范围内 其他指标的原发性变化是： SB降低， AB降低， BB降低， BE负值增加， 继发性变化是： PaCO2降低，血 K 升高 Date 代酸对机体的影 响： 心血管、中 枢神经系统、骨骼 心 脏 CNS 抑制：乏力，倦怠 嗜睡，昏迷，死亡 -氨基丁酸增多 ATP减少 血 K+ 传导阻滞H+o 兴奋收缩耦联受抑 心肌收缩力 血管对儿茶酚胺反应性降低 血管扩张，血压下降血管 骨骼 纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化 室颤肾上腺素分泌增加 肾上腺素作用受抑 胆碱酯酶活性受抑 强心 心动过缓 Date 防治 的病 理生 理基 础防治原发病： 是治疗代酸的基本原则和主要措施 纠正水、电解质紊乱： 恢复有效循环血量、防治纠酸后的 低血钾、低血钙 碱性药物： 碳酸氢钠、 乳酸钠、 三羟甲基氨基甲烷 首选 乳酸酸中毒 * 代酸、呼酸均可 THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3- 轻症口服，多次少补 Date 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis ） 概念： 指 CO2排出障碍或吸入过多 引起 的以血浆 H2CO3浓度原发性 升高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因： 呼吸系统功能障碍 :CNS、 外周 CO2排出减少 分类： 急性呼酸 慢性呼酸： 24 hr Date 急性呼酸的代偿调 节 : 细胞内外 离子交换和细胞内缓冲 CO2 RBC CO2 H2O H2CO3 H HCO3- Hb(O2)-HHb(O2) Cl- HCO3 - Cl- 特点 代偿 有限 ， CO2升高 10， HCO3 -升高 0.7-1， 不足以维持二者的比值； 血浆 Cl- 下降 CA K H Date 慢性呼酸的代偿 调节 : 肾的代偿 肾H+ CA活性 谷氨酰氨酶活性 H+分泌 NH3分泌 HCO3- 重吸收 缓慢，一般可代偿特点： Date 呼酸时常 见指标的 变化趋势 失代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 低于 20： 1， pH 降低 代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 接近 20： 1， pH 在正常范围内 HCO3-继发性升高： AB、 SB、 BB均增高； BE 加大； AB SB Date 呼酸对机体的影响 ： 血管运动及神经精神方面 呼酸时 CNS功能紊乱较代酸更 显著： 扩张 颅内压 血管运动中枢 兴奋 脑血管 CO2 持续性头痛 外周血管 收缩 CNS 头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷 肺性脑病CO2 兴奋 抑制 （ CO2麻醉）Date 呼酸防 治的病 理生理 基础 去除病因： 解痉、去痰、中枢兴奋剂等 ； 改善通气： 忌 过急 、 过度 使用人工呼吸 器 慎用碱性药： THAM 碳酸氢盐缓冲体系的特点： 可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 代碱 呼碱（更危险） THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3- Date 代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis ） 概念：指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起 的以 血浆 HCO3-原发性增多为特征 的酸碱 平衡紊乱。 原因和 机制： HCO3 - H HCO3- 摄入或 重吸收 排出 Date （ 一 ） H 丢 失 过 多 胃 丢 失 剧烈呕吐 持续引流 H /Cl-/K 有效循环血容量 低 Cl-碱中毒 继发性醛固酮增多 HCO3 重吸收增加 从肾脏 丢失 低 K 碱中毒 远曲小管 K /H 分泌 H 稀释尿量 强效利尿剂 Cl-排出 低 Cl-碱中毒 Na+/Cl-重吸收 盐 /糖皮 质激素 H /K+分泌 保 Na 排 K 激活 H ATPase 反常酸性尿 Date （ 二） HCO3-过量负 荷： 常为医源性 +肾功受损 碱性药物摄入过多： 消化道溃疡、纠正代酸 输入大量库存血： （三） H 向细胞内转移向细胞内转移 （四）肝功能衰竭（四）肝功能衰竭 1L 30mMHCO3- 反常酸 性尿H+ K+K+ o Hi K+i H+ Na+ 肾 Na+ K+ HCO3-o 尿素合成障碍 血氨升高 肾小管泌 H+增加 Date 五 低氯导致代碱 的机制 近端小管 Cl- HCO3-竞争性重吸收 1 .近端小管 NaCl减少 NaHCO3吸收增加 2.髓袢升支粗段吸收 Na+减少 醛固酮分泌增加 Date 代 谢 性 碱 中 毒 的 类 型 盐水反应性碱中毒 :盐水治 疗有效 呕吐、利尿剂 盐水抵抗性碱中毒： 盐水治疗无效 全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低血钾、 Cushing综合征 H+/Na+/Cl-丢失 有效循环血量不足 NaCl 水 肾 HCO3-重 吸收减少 Date 代碱时机体 的代偿调节 体液缓冲和细胞内外离子交 换： 肺的代偿调节 ： OH- H2CO3/H2PO4- HCO3- pH H K 交换 低钾血症 呼吸抑制（ PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节： 泌 H 泌 NH4 减少 HCO3 -重吸收减少 作用不大 pH CA活性 谷氨酰氨酶活性 低氯、低钾、 醛固酮分泌增加 反常酸性尿 Date AB 、 SB、 BB均升 高 AB SB BE正值加大 pH升高 代碱时常 用指标的 变化趋势 PaCO2继发性升高 Date 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症 状 代碱对机 体的影响 ： 神经肌 肉兴奋性 抽搐、惊厥血浆游离钙 低钾血症 CNS 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 - 氨基丁酸转氨酶 谷氨酸脱羧酶 氨基丁酸 Hb氧离曲线 Hb-O2亲和力 缺氧 昏迷左移 H K 肌肉无力、心律失常K+o H+i 肾 H Na 肾 Na K K+排出 Date （治疗原发病；去除代碱维持因素；增加尿 HCO3-的排出） 代碱防治的病理生理 基础： 不易完全代偿 盐水反应性碱中毒： 补 Cl-排 HCO3- 等张或半张生理盐水 + KCl- + CaCl + 酸 尿 pH, 尿 Cl- 监测 有效 严重低 K+ 血钙低 含 Cl-酸性盐 盐水抵抗性碱中毒 ： 全身水肿 皮质激素分泌 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 抗醛固酮药 安体舒通 补 K+Date 呼吸性碱中毒 （ respiratory alkalosis） 概念：指肺通气过度引起的血浆 H2CO3浓 度原发 性减少为特征的酸碱平衡紊 乱 通气过度 低氧血症、肺疾患 CNS 疾病、兴奋剂、癔症 机体代谢旺盛 呼吸机过度通气急性7.45 PCO2(代偿性 ) PCO2(代偿性 ) AB、 SB、 BB AB、 SB、 BB ABSB -BE +BE HCO3- H2CO3 呼酸 增多 减少 呼碱 PaCO PaCO PH7.45 AB、 SB、 BB(代偿性 ) AB、 SB、 BB(代偿 性 ) ABSB ABSB ABSB BE正值增大 呼酸合并代碱 Date 酸 碱 混 合 型 原因 ：引起代酸的因素引起呼碱的因素 糖尿病 高热 肾衰 机械通气过度 严重缺氧 慢性肝病 特点 ： pH变化不大 PaCO2和 HCO3-均降低，且超出正常代偿范围 SB、 AB、 BB均降低 代酸合并呼碱 Date 酸 碱 混 合 型 原因 ：引起代酸的因素引起代碱的因 素 糖尿病酮症 呕吐 尿毒症 严重腹泻伴低钾脱水 排钾 利尿剂 特点 ： pH和 HCO3-变化不大 AG增高有诊断意义 结合病史 代酸合并代碱 Date 判断 A-B紊乱的方 法及理论基础 判断 根 据 ： 病史 临床表现 血气指标 血清电解质 AG值 pH PaCO2 HCO3- 代偿预计值 代偿限度 Date 判断 A-B紊乱的具 体方法 单纯型 A-B紊乱的判断： 血气分 析1. pH变化 2. 根据病史找原发性 失衡指标 3. 是否是 混合型 7.45 碱中毒， BE验证 原发 PaCO2 呼酸 原发 PaCO2 呼碱 原发 HCO3- 代碱 原发 HCO3- 代酸 （ 1）继发性指标与原发性指标反向变化， 肯定是 混合型； （ 2） 继发性指标与原发性指标同向变化， 主要看代偿预计公式 Date 单纯性酸碱平 衡紊乱的代偿 范围紊乱 类 型 代 偿 公式 代 偿 极限 代 谢 性酸中毒 PaCO2 =1.2 HCO3- +2 10mmHg 代 谢 性碱中毒 PaCO2 =0.7 HCO3-+5 55mmHg 呼吸性 酸中毒 急性 HCO3-=0.1 PaCO2+1.5 30mmol/L 慢性 HCO3-=0.35 PaCO2+3 42-45mmol/L 呼吸性 碱中毒 急性 HCO3- =0.2 PaCO2+2.5 18mmol/L 慢性 HCO3-=0.5 PaCO2+2.5 12-15mmol/L Date 例题 肾衰留置导尿管患者，发热，脓尿。血气检查 ： pH7.32, PaCO2 20mmHg, HCO3- 10mmHg PaCO2 =1.2 HCO3-2pH7.32: 酸中毒，失代偿 PaCO2 降低 , HCO3- 也降低： 代谢性 HCO3-变化值 =24-10=14mmHg PaCO2代偿变化值： 1.2x14 2 =16.8 2 mmHg PaCO2理论代偿值： 40-16.8=23.2 2 实际值： 存在过度通气：存在 呼吸性碱中毒Date 例 题 一 1、某病人被诊断为慢性肾衰，尿毒症。血 液检查部分指标： pH7.32、 PaCO2 3.2kPa(24mmHg)、 BB36.1mmol/L、 BE 13.9mmol/L、 SB13.6mmol/L、 AB9.7mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱 ？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这 些变化是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要的哪些机能 代谢变化？这些变化是怎样发生的？ Date 例 题 一pH7.32： 慢性酸中毒，失代偿 AB、 SB、 BB、 BE均降低， PaCO2降低：代谢性 原发性变化指标： AB、 SB、 BB、 BE 继发性变化指标： PaCO2 原发：肾小球滤过率降低，固定酸排出减少， HCO3-被缓冲消耗；肾小管泌氢保碱功能减弱 ， AB、 SB、 BB、 BE均降低，由于呼吸代偿， ABSB 继发：肺代偿的机制 AB9.7mmol/L时 PaCO2的代偿范围是 17.162 ， 实际 PaCO2 3.2kPa(24mmHg)， 变化值 16。在 代偿范围内，所以不合并呼碱 机能代谢变化：对机体的影响 ？ Date 例 题 二 某病人既往有十二指肠球部溃疡史，近 1个月 经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。血液检查 的部分指标为： pH7.52、 PaCO26.7kPa(50mmHg)、 BB63mmol/L、 BE +13mmol/L、 SB 36mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？ 处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些 变化是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代 谢变化？这些变化是怎样发生的？ Date 例 题 二pH7.52： 慢性碱中毒，失代偿； BB63mmol/L、 BE +13mmol/L、 SB 36mmol/L升高 ， PaCO2 6.7kPa(50mmHg)也升高，说明为代谢 性； 原发性变化指标： AB、 SB、 BB、 BE 继发性变化指标： PaCO2 原发性：呕吐丢失大量盐酸， HCO3-缓冲消耗 继发性：呼吸代偿机制 (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代 谢变化？这些变化是怎样发生的？ Date 例 题 三 、 四 3、某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而 出现：血 pH7.20、 PaCO210.6kPa(72mmHg) 、 SB24mmol/L、 AB28.5mmol/L、 BE+2.5mmol/L。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其 代偿程度如何？为什么？ 4、某慢性阻塞性肺气肿病人，血 pH 7.36、 PaCO2 9.6kPa(72mmHg)、 SB 31mmol/L、 AB 39.5mmol/L、 BE +8mmol/L 。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其 代偿情况如何？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？ 为什么会发生这