影像诊断脑血管疾病MRIppt课件

脑血管疾病影像诊断 1 一、脑梗死 （ cerebral infarction） v血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括 脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压 和血液循环障碍所致和血液循环障碍所致 v可分为：缺血性、出血性和腔隙性可分为：缺血性、出血性和腔隙性 2 缺血性脑梗死 临床与病理 v病理病理 细胞毒性水肿细胞毒性水肿 血管源性水肿血管源性水肿 脑组织梗死脑组织梗死 v临床临床 突然发病突然发病 感觉和感觉和 /或运动障碍或运动障碍 3 缺血性脑梗死 影像表现 v血管造影 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢 完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现 4 脑梗死 CT表现 v 24小时小时 50 60%正常正常 早期征象早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动 脉或其他大动脉密度增高，脉或其他大动脉密度增高， CT值值 77 89Hu（ 42 53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核） 灰白质界面消失灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核轮廓模糊或密度减低 5 脑梗死 CT表现 v 24小时小时 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；质，大小和形状与闭塞血管有关； 1 2周密度减低周密度减低 且均匀，边界较清；且均匀，边界较清； 2 3周，周， 梗死区水肿消失、梗死区水肿消失、 吞噬细胞浸润成为等密度，吞噬细胞浸润成为等密度， “模糊效应模糊效应 ”； 1 2月，月， 软化灶软化灶 水肿和占位：水肿和占位： 1 2周最明显周最明显 增强：增强： 3天周，天周， 2 3周最明显；脑回、斑片、周最明显；脑回、斑片、 团块状；团块状； BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注破坏、新生毛细血管、过度灌注 6 脑梗死 MRI vMRI弥散加权成像（弥散加权成像（ diffusion weighted imaging ， DWI）、灌注加权成像（）、灌注加权成像（ perfusion weighted imaging， PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早）对早期脑缺血更为敏感，最早 可在起病可在起病 30分钟显示病灶分钟显示病灶 7 脑梗死 MRI v 24小时小时 正常血管流空信号消失正常血管流空信号消失 动脉增强：动脉增强： 3/4皮质梗塞皮质梗塞 T1WI脑肿胀脑肿胀 T2WI高信号（高信号（ 8小时）小时） 10 20%阴性阴性 数分钟数分钟 8 脑梗死 MRI v 24小时小时 信号：信号： T1WI低信号，低信号， T2WI高信号；高信号； 2 3周周 “模模 糊效应糊效应 ”； 1 2月软化灶月软化灶 水肿和占位：水肿和占位： 1 2周最明显周最明显 增强增强 动脉增强消失动脉增强消失 邻近脑膜强化：邻近脑膜强化： 1 3天天 脑实质强化：数周脑实质强化：数周 9 1小时 10 4小时 11 出血性脑梗死 12 左侧基底节梗塞 13 14 右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区 15 右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区 16 左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区 17 脑梗死 诊断和鉴别诊断 v诊断诊断 闭塞血管供血区异闭塞血管供血区异 常密度常密度 /信号信号 同时累及灰白质同时累及灰白质 脑回状强化脑回状强化 vMRI优于优于 CT v鉴别鉴别 肿瘤（星形细胞肿瘤（星形细胞 瘤、转移瘤）瘤、转移瘤） 脓肿脓肿 脱髓鞘脱髓鞘 18 腔隙性脑梗死（ lacunar infarction） v脑穿支小动脉闭塞脑穿支小动脉闭塞 v好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干， 常多发常多发 v直径多在直径多在 10 15mm vCT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 vMRI 长长 T1长长 T2信号信号 19 二、颅内静脉或静脉窦血栓形成 v病因病因 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病 v上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 v病理病理 脑水肿、脑梗死、脑出血脑水肿、脑梗死、脑出血 20 颅内静脉或静脉窦血栓形成 v影像学表现影像学表现 血管造影血管造影 动脉充盈迟缓动脉充盈迟缓 静脉窦充盈缺损、中断、不显影静脉窦充盈缺损、中断、不显影 侧枝循环、动脉移位侧枝循环、动脉移位 21 颅内静脉或静脉窦血栓形成 CT 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 弥漫性脑肿胀弥漫性脑肿胀 条索征条索征 静脉或静脉窦内血栓静脉或静脉窦内血栓 空三角征空三角征 血栓不强化，窦腔强化血栓不强化，窦腔强化 局部脑皮质明显强化局部脑皮质明显强化 慢性期慢性期 软化灶、脑萎缩软化灶、脑萎缩 22 颅内静脉或静脉窦血栓形成 MRI 闭塞静脉窦流空消失闭塞静脉窦流空消失 静脉窦内血栓静脉窦内血栓 脑水肿、脑梗死、脑出血脑水肿、脑梗死、脑出血 空三角征、脑皮质强化明显空三角征、脑皮质强化明显 23 24 25 26 27 28 29 30 三、脑出血 （ cerebral hemorrhage） v脑实质出血分创伤性和非创伤性 v非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉 瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以 高 血压性脑出血 最常见 31 高血压性脑出血 病理 v微小动脉瘤、玻璃样变性微小动脉瘤、玻璃样变性 v80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最 常见；常见； 20%在小脑、脑干和脑叶在小脑、脑干和脑叶 v病理分期病理分期 急性期（急性期（ 1周内）周内） 吸收期（第吸收期（第 2周周 2月）月） 囊变期（囊变期（ 2月）月） 32 高血压性脑出血 CT表现 v血肿演变：血肿演变： 均匀高密度影（ 60 80Hu），肾形、类 圆形或不规则形； 3 7天，高密度影向心性缩小， 边缘变模糊、密度减低； 1月，等或低密度灶； 2个 月，脑脊液样囊腔 v破入脑室和 /或蛛网膜下腔： 周 v水肿和占位： 2周最明显， 2月消失 v增强： 3天 6月， 2周 2月，完整或不完整的环影， 相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液 过度充盈、 肉芽组织形成 33 MRI appearance T1WI T2WI 含氧含氧 Hb 等或低等或低 高高 脱氧脱氧 Hb 等等 极低极低 细细 胞内胞内 F3+Hb 高高 低低 细细 胞外、稀胞外、稀 释释 F3+Hb 高高 高高 含含 铁铁 血黄素、血黄素、 铁铁 蛋白蛋白 低低 低低 34 高血压性脑出血 MRI表现 v超急性期（超急性期（ 24小时）小时） 含氧含氧 Hb不影响不影响 T1、 T2；富含蛋白的血浆；富含蛋白的血浆 T1低、等信号；低、等信号； T2高、混杂信号高、混杂信号 v急性期（急性期（ 3天）天） 脱氧脱氧 Hb T1等；等； T2低信号低信号 35 高血压性脑出血 MRI表现 v亚急性期（亚急性期（ 3 14天）天） 细胞内细胞内 F3+Hb（周边），脱氧（周边），脱氧 Hb（中心）：（中心）： T1周高中低，周高中低， T2低信号低信号 细胞外稀释细胞外稀释 F3+Hb（周边），脱氧（周边），脱氧 Hb（中心（中心 ）：）： T1和和 T2均周高中低信号均周高中低信号 细胞外稀释细胞外稀释 F3+Hb： T1和和 T2均高信号均高信号 36 高血压性脑出血 MRI表现 v慢性期（慢性期（ 15天）天） 软化灶（水）软化灶（水） +含铁血黄素、铁蛋白：含铁血黄素、铁蛋白： T1低低 ， T2高信号，黑环高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白： T1和和 T2 均为低信号，以均为低信号，以 T2明显明显 37 右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收 38 丘脑血肿 39 急性期 吸收期（ 2周） 40 血肿破入脑室系统 41 Early subacute DeoxyHb (center) Intracelluar MetHb (periphery) 42 四、脑血管畸形 v为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一 v分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以 动静脉畸 形 最常见 43 动静脉畸形 （ arterio-venous malformation） v由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉 直接交通 v畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁 发育不良易出血，血栓及管壁可钙化 v周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、 钙化、出血、梗塞 44 动静脉畸形 影像表现 v平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、 双弧形或环形 v血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供 血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形 血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变 于动脉期全部显影 45 动静脉畸形 CT v平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、 线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质 或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似 占位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则 ，也可破入脑室或蛛网膜下腔 v增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血 管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增 强后才显示血管团和引流血管 46 动静脉畸形 MRI v直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张 的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血 47 48 海绵状血管瘤 v扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无 脑组织脑组织 v80%位于幕上位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底（髓质、皮髓质交界、基底 节），也可见于小脑、脑干、脊髓节），也可见于小脑、脑干、脊髓 v瘤内出血瘤内出血 100% v50%多发多发 49 海绵状血管瘤 CT表现 v平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均， 常钙化；出血时出现水肿和占位表现常钙化；出血时出现水肿和占位表现 v增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成 有关有关 50 海绵状血管瘤 MRI表现 v因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄 素黑环为其特征性表现素黑环为其特征性表现 v梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号 51 52 五、动脉瘤 （ aneurysm） 是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占 颅内动脉瘤颅内动脉瘤 90%，椎基底动脉占，椎基底动脉占 10%。依形态分：粟粒状。依形态分：粟粒状 、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于 脑底动脉环吻合处（占脑底动脉环吻合处（占 90%）或动脉分叉处；梭形动脉）或动脉分叉处；梭形动脉 瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。 瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血 53 动脉瘤 影像表现 v平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海 绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁 型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉 管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经 孔扩大 54 动脉瘤 血管造影 v直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置 及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比 剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与 动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或 双囊状。双囊状。 DSA是诊断的金标准是诊断的金标准 55 动脉瘤 CT表现 v未破裂动脉瘤 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度 影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓 无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化， 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化 56 动脉瘤 CT表现 v破裂的动脉瘤 CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝 判断动脉瘤位置 57 动脉瘤 MRI表现 v无血栓动脉瘤呈流空信号无血栓动脉瘤呈流空信号 v血流速度较慢时，血流速度较慢时， T1高或等，高或等， T2高信号高信号 v瘤腔内血栓，高低等或混杂信号瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 v钙化，低信号钙化，低信号 vMRA价值与价值与 DSA近似近似 58 59 60 胼胝体出血破 入脑室系统和 蛛网膜下腔 前交通动脉 瘤？ 61 62 63 六、 皮质下动脉硬化性脑病 又称 Binswan