酸碱平衡紊乱ppt课件

(Acid-base disturbances) 酸碱平衡紊乱 1 病例分析 v 某肺心病患者 ,血气分析结果： pH7.26, PaCO2=11.4kPa (85.8mmHg), HCO3- =32mmol/L ,血 Na+=140mmol/L, 血 Cl- 90mmol/L,其酸碱紊乱类型是什么？ 2 本章学习要求 (一 ) v 掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。 v 掌握酸、碱概念 了解体内挥发酸、固定酸 v 熟悉机体维持酸碱平衡的调节机制： 缓冲对的组成及作用 肺对酸碱平衡的调节排出代谢产生的 CO2 肾对酸碱平衡的调节排酸（ H ）保碱（ HCO3 v 掌握 pH、 PaCO2、 NaHCO3、 AG的意义范围 3 v 掌握代酸的概念、分类及酸碱指标的特征 熟悉代酸的原因、机体的代偿调节反应 掌握代酸对心血管、中枢系统的损伤机制 v 掌握呼酸的概念、分类及酸碱指标的特征 掌握呼酸对中枢神经系统的损伤作用机制 熟悉呼酸的原因、机体的代偿调节反应 了解酸中毒的治疗原则 本章学习要求（二） 4 本章学习要求（三） v 掌握代碱的概念、分类及酸碱指标的特征 熟悉代碱的原因、机体的代偿调节反应 掌握代碱对中枢系统、神经肌肉的损伤机制 v 掌握呼碱的概念、分类及酸碱指标的特征 熟悉呼碱对中枢系统、神经肌肉损伤机制 熟悉呼碱的原因、机体的代偿调节反应 了解碱中毒的治疗原则 5 v 熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指 标的变化特征 v 了解二重性酸碱平衡紊乱的常见原因 v 了解代偿的计算方法 本章学习要求（四） 6 酸碱平衡 （ acid-base balance) 在生命过程中，机体依靠体内的各种 缓冲 系 统及 肺 和 肾的 调节功能，处理代谢及摄入的 酸碱物质的含量和比例，以维持 pH值在恒定 范围的过程称为酸碱平衡。 pH值的正常范围为 7.357.45 7 一、酸碱的概念 在化学反应中、凡能释放出 H 的化学物质称为酸 ,如 HCl、 H2SO4、 NH4 和 H2CO3； 凡能接受 H 的化学物质称为碱， 如 OH、 NH3、 HCO3 等。 第一节酸碱的概念 及酸碱物质的来源和调节 8 一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体 vH2CO3 H+ + HCO3- v NH4+ H+ + NH3+ 酸 碱 9 (一 )酸性物质的来源 v 挥发酸 v 固定酸 二、体液中酸碱物质的来源 (Sources of acid and base) (Source of acid) 10 经肺呼出 1.挥发酸 (volatile acid) CO2 H2O H2CO3 CA 总量 15000mM Glucose Fat protein 是机体代谢过程中产生最多的酸性物质 11 2.固定酸 (fixed acid) H2SO4 经肾排出 H3PO4 总量 70mM (50-100mM) 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸糖 羟丁酸 乙酰乙酸脂肪 蛋白质 氯化铵 水杨酸药物 12 (Sources of base) (二 ) 碱性物质的来源 食物中蔬菜、瓜果有机酸盐转变如 柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。 氨基酸脱氨等碱性氨基酸分解。 机体碱生成量与酸相比少很多 13 (Regulation of acid-base balance) 二、酸碱平衡的调节 v 血液缓冲系统 v 肺 的缓冲 v 肾 的缓冲 v 组织细胞内的缓冲 14 (一 )血液缓冲系统 (Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的缓冲对。 缓冲系统 15 缓冲对的组成及分布 缓冲能力（ %） 非碳酸氢盐缓冲对 100 挥发酸 碳酸氢盐缓冲对 53 1.血浆 (NaHCO3-/H2CO3) 35 2.红细胞 (KHCO3-/H2CO3) 18 非碳酸氢盐缓冲对 47 3.血红蛋白缓冲对 (K-HbO2/H-HbO2， K-Hb/H-Hb) 35 4.血浆蛋白缓冲对 (NaPr/HPr) 7 5.磷酸盐缓冲对 (NaHPO4/NaH2PO4) 5 固定酸 16 tissue CO2 CO2+H2O HCO3- + H+ CO2(3%) CO2+HbNH HbNH + H+ (87%) (7%) COO CO2 CO2 CO2(3%) CO2+H2O H+ + HCO3-+ Pr HPr Hb HHb KHbO2 K+ O2 O2 O2 Cl- CA CA 17 缓冲机制 (Mechanism of buffer) 强酸变弱酸，盐酸变碳酸 强碱变弱碱，苛性钠变碳酸氢钠 HCl+NaHCO3NaCl+H 2CO3CO 2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO 3 + H2O 18 (二 )组织细胞内的缓冲 细胞外液 肾小管腔 H H +Pr-HPr 血 K K H Na 交换 K Na 交换 酸中毒 高血钾 碱中毒 低血钾 (intracellular buffering) 19 (central control)1.中枢调节 PaCO240mmHg 反射兴奋呼吸中枢 二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高浓度 CO2 (PaCO280mmHg) 对中枢神经系统产生的抑制作用 (三 ) 呼吸的调节机制 20 2.外周调节 (peripheral regulation) PaO2 、 pH 、 PaCO2 主 A体尤其是颈 A体的外周化学感受器兴奋 呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 CO2排出增加 21 (四 )肾的调节机制 (Mechanisms of renal regulation) v 排泄固定酸 v 维持血浆 HCO3-浓度 22 1. H+分泌和 NaHCO3重吸收 血液肾小管肾小管液 NaHCO3 Na+ HCO3-H+ H2CO3 HCO3- H2O CO 2 H2O H2CO3H + HCO3- Na+ 近曲小管的泌氢及碳酸氢钠的重吸收 23 远曲小管的泌氢及碳酸氢钠的重吸收 血液肾小管肾小管液 NaHCO3 HCO3-H+ H2CO3 HCO3- CO2 H2O H2CO3 H+ ATP酶 Cl- 24 肾小管管腔内磷酸盐的酸化 血液肾小管肾小管液 Na2HPO4 Na+ HCO3-H+ NaH2PO4 HPO4- CO2 H2O H2CO3 25 近曲小管上皮细胞产氨作用 血液肾小管肾小管液 NaCl Na+ HCO3-H+ NH4Cl Cl- CO2 H2O H2CO3NH3 NH 3 AA 谷氨酰胺 26 小 结 1.近端酸化 即近曲小管对 HCO3-的重吸收：因 小管细胞的刷状缘含碳酸酐酶， H+以 Na+-H+ 逆向转运至管腔以 H2O形式随尿排出； HCO3 -经基侧膜 Na+- HCO3-载体入血。 2.远端酸化 即 远曲小管对 HCO3-的重吸收：因小 管细胞不含碳酸酐酶， H+借 H+-ATP酶的作 用转运至管腔以 H2CO3形式随尿排出； HCO3 -经基侧膜 Cl- HCO3-载体入血。 27 3. 强化排酸 即远曲小管还可通过磷酸盐的酸化 将尿 pH降到 4.8，此时管腔液中的碱性 HPO42 -与酸性的 H2PO4-比值由原来的 4： 1变为 1： 99，不能再进行缓冲了。 4.超强化排酸 即当尿液的 pH降至 4.8时，此时 磷酸盐缓冲不能进行时，近曲及远曲和集合 管可通过泌 NH3，中和尿液中 H+，并结合成 NH4+从尿中排泄。 28 Henderson-Hasselbalch方程方程 pH=pKa+lg HCO3 H2CO3 =pKa+lg 20 1 = 6.1 +1.3 = 7.4 29 pH与 H+浓度换算表 H+ nmol/L 160 126 100 79 63 56 50 45 40 35 32 25 20 16 pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.25 7.3 7.35 7.4 7.45 7.5 7.6 7.7 7.8 各体液的 pH平均值和 H+浓度 pH 7.0 1.0 6.0 最大酸度 4.5 最大碱度 8.0 6.8 H+ (nmol/L) 100 108 1000 31600 10 160 （ 0.1M） （ 10mM) （ 316mM） 体液 水 胃液 尿液 细胞内液 30 H2CO3 H+ + HCO3- NaHCO3 Na+ + HCO3- 相同离子同时存在能减弱该溶液的电离度。 同离子效应 血液的 pH取决于碳酸与碳酸氢盐的比值，若其能 维持在 20： 1则 pH为正常范围之内。 pH=pKa+lg HCO3 - H2CO3 =6.1+ HCO3- lg H2CO3 31 (Classification of acid-base disturbances laboratory tests) 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 32 一、酸碱平衡紊乱的分类 1.单纯型酸碱平衡紊乱（ 4种）： HCO3-含量 H2CO3含量 pH降低称为酸中毒：代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 pH升高称为碱中毒：代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 pH正常： （代偿性） 代酸、代碱 呼酸、呼碱 2.混合型酸碱平衡紊乱： 两重性（ 5种）：代酸合并呼酸 ， 代碱合并呼碱 代酸合并呼碱， 代碱合并呼酸 代酸合并代碱 三重性（ 2种）：代酸合并代碱合并呼酸 代酸合并代碱合并呼碱 33 1. pH 溶液中 H+浓度的负对数正常值为 7.35 7.45 二、常用检测指标及其意义 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消 pH正常 酸血症：失代偿性酸中毒 碱血症：失代偿性碱中毒 pH pH pH或 H+主要取决于 HCO3-与 H2CO3比值 34 2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意义 : 原发性 呼酸 或代偿后代碱 原发性 呼碱 或代偿后代酸 概念 : 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力 。 正常值 5.32kPa（ 40mmHg） 33-46mmHg H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L 35 3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB) 意义 : 原发性 代碱 原发性 代酸 正常值 : 24 mmol/L（ 22-27 mmol/L） 概念 : 标准条件下测得的血浆 HCO3- 浓度。 v 38 C v Hb完全氧合 v PCO2 40mmHg 判断代谢因素的指标 36 4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB) 意义 : 原发性 代碱 原发性 代酸 概念 : 实际条件下测得的血浆 HCO3-浓度。 v 隔绝空气 v 实际血氧饱和度 v PCO2 正常值 : 24 mmol/L： 受呼吸和代谢两方面的影响 37 意义 : 正常人 AB SB AB和 SB原发性 表明代碱 AB和 SB原发性 表明代酸 AB SB 表明 CO2潴留见于呼酸 AB SB 表明 CO2排出过多见于呼碱 38 5.缓冲碱 (buffer base BB) 意义 : 原发性 代酸 原发性 代碱 正常值 : 48 mmol/L（ 45-52mmol/L) 概念 :血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量， 包括血浆和红细胞中的 HCO3-、 Hb-、 HbO2-、 Pr -、 HPO42- 等。 反映代谢性因素的指标 39 6.碱剩余 (base excess BE) 意义 : BE正值增大代碱 BE负值增大代酸 正常值 : 03 mmol/L 概念 : 标准条件下，将 1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。 反映代谢性因素的指标 若用酸滴定碱过多 BE正值表示 若用碱滴定碱缺失 BE负值表示 40 7.阴离子间隙（ AG）： 血浆中未测定的阴离子 UA 与未测定的阳离子 UC之差。 AG = UA - UC = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) 固定酸 HCO3-丢失丢失 UAAG ， Cl- 正常 UA正常 AG正常， Cl- 41 (Simple acid-base disturbance) 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 42 (Metabolic acidosis) 一、代谢性酸中毒 是指细胞外液 H 增加和（或） HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3- 原发性减少 为特征的 酸碱平衡紊乱类型 。 43 (一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 分型 v AG增大型代谢性酸中毒 v AG正常型代谢性酸中毒 44 (metabolic acidosis with increased anion gap) 1. AG增大型代酸 特点 : v 血浆 HCO3 减少 v AG增大 (固定酸增加 ) v 血 Cl 含量正常 45 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大 型代酸 HCO3- 46 外源性固定 酸 摄入 增多 摄入水杨酸类药 (固定酸 )过多 固定 酸 产生 增多 ， 乳酸酸中毒 (lactic acidosis) 酮症酸中毒 (ketoacidosis) 固定 酸 排泄 减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 AG增高型代酸的原因 47 2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap) 特点 : v 血浆 HCO3 减少 v AG正常 v 血 Cl 含量增加 48 Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA HCO3-AG AG正常代酸 49 摄入 含氯 酸性药 如氯化铵 过多 消化道 HCO3 丢失过多 腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 肾脏丢失 HCO3 过多 近端 肾 小管酸中毒：泌 H 障碍 远端肾小管酸中毒：重吸收 HCO3 障碍 碳酸酐酶抑制剂的应用 AG正常型代酸的原因 50 (二 ) 机体的代偿调节 (Compensation) 1.血浆的缓冲 : H+ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节 : H 肺通气量 CO2排出 51 细胞外液 肾小管腔 H H +Pr-HPr 血 K K H Na 交换 K Na 交换 酸中毒 高血钾 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 52 4. 肾的代偿 v 泌 H v 泌氨 v 重吸收 HCO3- v 尿呈酸性 (renal compensation) 53 (三 )对机体的影响 (Effects) v 抑制心肌收缩力： H 影响 Ca2 内流 H 影响肌浆网释放 Ca2 H 抑制 Ca2 与肌钙蛋白结合 pH7.2时 H 促进肾上腺素释放、正性肌力 pH SB PaCO2 10mmHg HCO3 代偿性 1 mmol/L 慢 性 : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3 代偿性 3.5 mmol/L 62 (三 ) 对机体的影响 与代酸相同，但 CNS症状更明显 v 中枢酸中毒明显： CO2为脂溶性，易通过 血脑屏障， CSF的 pH更低 v 脑血流量增加： CO2使脑血管扩张致颅内 压增高 v 缺氧：增加了 CNS的症状 63 (四 ) 防治的病理生理基础 增加肺泡通气量 (Increase in alveolar ventilation) 应用碱性药物 (supplement of base) (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 64 (Metabolic alkalosis) 三、代谢性碱中毒 概念 (concept): 指细胞外液碱增多或 H 丢失 而引起的 以血浆 HCO3- 原发性 增加 为特征的酸碱平衡紊乱类型。 65 (一 ) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 分型 v 盐水反应性 代谢性碱中毒 v 盐水抵抗性 代谢性碱中毒 66 低氯性碱中毒 盐水反应性代碱 的原因 1. 经胃丢失 Cl- 胃腔 HCl丢失 剧烈呕吐或胃液引流 胃及肠液产生的 HCO3 得 不到 H 中和返流入血 67 2. 经肾丢失 Cl- 利尿剂 髓袢 Cl-、 Na 、 H2O重吸收 远曲小管尿流速 K -Na 交换 排 H+, HCO3-重吸收 ,血 K 低氯性碱中毒 68 细胞 1. 缺钾性碱中毒 血 K H+H+ KK 肾小管 H+ Na 交换 K Na 交换 碱中毒 低血钾 盐水抵抗性代碱 的原因 反常性酸尿 低钾性碱中毒 69 2. 肾上腺皮质激素过多 原发性醛固酮 继发 性醛固酮 糖皮质 H 肾上腺皮质 增生或肿瘤 细胞外液容量 减少或创伤 Cushings syndrome 集合管氢泵泌 H +, HCO3-重吸收 保 Na+排 K 血 K 低钾性碱中毒 70 碳酸氢钠摄入过多：肾功受损后 输入过多的库存血：柠檬酸盐产生 其它原因所致的 代碱 71 (二 ) 机体的代偿调节（自学） (Compensation) 2.呼吸调节 : H 肺通气量 CO2排出 1.血浆的缓冲 : HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 72 细胞外液 H 肾小管腔 H H +Pr-HPr K Na 交换 碱中毒 低血钾 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 血 K K H Na 交换 73 4. 肾的代偿 (renal compensation) v 泌 H+ v 泌氨 v HCO3-重吸收 v 尿 pH 74 (三 ) 对机体的影响 1. 中枢神经系统 (central nervous system) v - 氨基丁酸 - 氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) - 氨基丁酸转氨酶 (+) 75 2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制 : pH， 血中游离 Ca2+ 手足搐搦 (Carpopedal Spasm) 76 3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia) 77 5. 实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性 : pH SB AB BB BE 继发性 : PaCO2 血 K 正值 78 (四 ) 防治的病理生理基础 治疗原发病 (treatment of primary disease) (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 79 四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis) 概念 (concept): 肺通气过度引起的以血浆 H2CO3原发性减少为特征的 酸碱平衡紊乱类型。 80 (一 )原因与机制 (Causes and mechanisms) v CO2排出过多 低氧血症和肺疾患 中枢病变或癔病 机体高代谢：甲亢或高热 人工呼吸机使用不当 81 血 H2CO3 HCO3- + H+H2CO3 K K血 K HCO3- HCO3-H+H2CO3CO2 Cl- Cl- 1. 细胞内缓冲 H+ HHb RBC plasma (二 ) 呼吸性碱中毒的代偿调节（自学） 82 2. 肾的代偿 (renal compensation) v泌 H+ v泌氨 vHCO3-重吸收 v尿 pH 83 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急 性 : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3 代偿性 2 mmol/L 慢 性 : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3 代偿性 4 mmol/L 84 (三 )对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis) v PaCO2 脑血流量 85 (四 ) 防治的病理生理基础 治疗原发病 (treatment of primary disease) (Pathophysiological basis of prevention and treatment) 86 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。 87 呼吸心跳骤停 v pH v PaCO2 v HCO3- 一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因 (causes) 2. 特点 ( characteristics ) 88 高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂 v pH v PaCO2 v HCO3- 二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 2. 特点 ( characteristics ) 89 慢性肺疾患应用利尿剂 或合并呕吐 v pH (-)、 、 v PaCO2 v HCO3- 三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 2. 特点 ( characteristics ) 90 水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic acidosis) 1. 病因 (causes) 2. 特点 ( characteristics ) v pH (-)、 、 v PaCO2 v HCO3- 91 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis) 1. 病因 (causes) 2. 特点 ( characteristics ) v pH 、 PaCO2 、 HCO3- 不定 92 呼酸 +代酸 +代碱 呼碱 +代酸 +代碱 三重性 原发变化 代偿反应 代偿反应计算式 代偿升降限度 代酸 HCO3- Pco2 Pco2= HCO3-1.22 1.33kPa(10mmolHg) 代碱 HCO3- Pco2 Pco2= HCO3-0.75 7.33kPa(55mmHg) 急性呼酸 Pco2 HCO3- HCO3-= Pco20.11.5 30mmol(mEq)/L 慢性呼酸 Pco2 HCO3- HCO3-= Pco20.353 42mmol(mEq)/L 93 本 章 小 结 凡能释放 H+的物质为酸，而能接受 H+的物质为碱 酸主要来源于挥发酸，少部分来源于固定酸 碱则主要来源于蔬菜瓜果中的有机酸盐 酸碱平衡调节主要是通过体液的缓冲系统、肺和肾的调节 缓冲对的作用为使强酸变弱酸、强碱变弱碱 肺的作用为呼出二氧化碳排出挥发酸 肾的作用为排酸保碱 一、酸碱的概念及其调节 94 本 章 小 结 二、酸碱平衡紊乱常用的指标 pH:正常值 7.35-7.45, 取决于 HCO3-和 H2CO3的比值。 PaCO2:正常值 3545mmHg,为反映呼吸性的唯一指标 HCO3-（ SB及 AB等）：正常值 2227mmol/L AG:正常值 10-14mmol/L，实质是机体的固定酸 95 本 章 小 结 三、单纯性酸碱平衡紊乱 （一）代谢性酸中毒 特征：原发性 HCO3-减少或细胞外液 H+浓度增高 分类： AG增高型代酸和 AG正常型代酸 AG增高型代酸的特征： AG高， HCO3-少， Cl-正常 原因：固定酸产多排少（三多一少） 酮体及乳酸产生多、水杨酸摄入多，肾衰排泄少 AG正常型代酸的特征： AG正常， HCO3-少， Cl-高 原因：消化及肾丢失 HCO3-多，氯化铵摄入多 96 本 章 小 结 三、单纯性酸碱平衡紊乱 （二）呼吸性酸中毒 特征：原发性 PaCO2增高 分类：急性（ 24h内发生的）和慢性呼吸性酸中毒 原因为通气障碍： 限制性通气不足（三低一高） 呼吸动力低、胸廓及肺顺应性低及胸腔压力大 阻塞性通气不足（外吸内呼） 中央及外外周气道的阻塞 97 本 章 小 结 三、单纯性酸碱平衡紊乱 酸中毒对机体的影响 1.心血管系统 心律