脑血管疾病脑梗死ppt课件

第四节 脑血管疾病 脑梗死 定义 脑梗死（ cerebral infarction）为脑血管闭 塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑 血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞 性脑梗死和腔隙性脑梗死。 脑动脉闭塞性脑梗死 病因病理 病因 动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞 ，其中以 大脑中动脉闭塞 最常见。 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压 病理 细胞毒性水肿：梗死后几分钟， Na离子内流，水分被 动转运入细胞内，水分积聚 血管源性水肿 ：血 -脑脊液屏障破坏，开始出现血管源 性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导 致组织内水分增加，脑组织肿胀加重 脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润， 吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶 多见于中老年动脉硬化 高血糖 高血脂 临床表现 突然发病 感觉和 /或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常 、偏盲、失语 小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难 、呛咳 影像学表现 血管造影 脑血管狭窄或闭塞： 50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路 影像学表现 CT表现 1、平扫 脑梗死在 24小时内， CT检查可不被发现，或仅显示模糊 的低密度区。 24小时后， CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与 闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底 贴近硬膜，可有占位效应。 23周时可出现 “ 模糊效应 ” ，病变变为等密度。 12个月后形成边界清楚的低密度囊 腔，而导致脑萎缩。 模糊效应（ fogging effect） ：梗死持续到第 23周，低 密度区变为 “ 模糊 ” 不清，呈现等密度表现，由于梗死坏 死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此 期只有在增强后才能发现。 脑血管供血区（图） 早期脑梗死 CT征象 大脑中动脉征 a.心脏手术后 2h，左侧大脑中动脉呈高密度 （箭号）；术后 24h（ b） 脑软化 2、增强扫描 平扫阴性或在 “ 模糊效应 ” 期，采用增强扫描确诊，多数 病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗 死第 4天持续 34周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新 生毛细血管和血液灌注过度所致。 动脉闭塞性脑梗死起病 1小时 动脉闭塞性脑梗死起病 4小时 脑梗死 MRI表现 在脑梗死 3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩 散受限 MRI弥散加权成像即可显示异常高信号 此后，由于血 -脑脊液屏障破坏，导致血管源性水 肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失， T1、 T2时间延长。 DWI和 PWI对急性脑梗死的早期诊断具有 较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减 低致残率。 MRI+DWI 示多发缺血灶 梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为 T1低信号、 T2高信号。 梗死后期，大的病灶形成软化灶， T1、 T2时间明显延长 ，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。 （三）鉴别诊断 与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。 脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈 不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化 。 脑脓肿常呈规则的环形强化。 脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室 周围。 腔隙性脑梗死 Lacunar infarction 定义 腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起 的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 病因 高血压 长期吸烟 糖尿病 好发部位 基底核 内囊 丘脑 脑干等 梗死灶直径在 515mm之间。 病理 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小 面积的缺血性坏死，约 1个月后形成软化灶 。 临床表现 轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力 障碍，失语及短小步态，共济失调等。 （二）影像学表现 X线平片、脑血管造影均无诊断价值！ 影像学表现 CT表现 CT平扫 基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在 510mm，无水肿及明显占位效应，可多发。 双侧基底节区腔隙性脑梗死 CT增强扫描 梗死 31个月可出现均一或不规则强化。 影像学表现 MRI表现 MRI显示病灶比 CT敏感 T1WI低信号