动物科学病理发热ppt课件

发热 第一节、发热的概述 一、发热的概念 哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生 命活动的需要。而体温的相对稳定是在体温调节 中枢的调控下实现。体温调节的高级中枢位于视 前区下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus POAH),而延髓、脊髓等部位也对体温有一定程度 的整合功能，被认为是体温体调节的次级中枢所 在。另外，大脑皮层也参与体温的行为性调节。 至于体温中枢的调节方式，目前大多仍以 “调定点 ”（ set point）学说来解释。 发热（ fever）是指恒温动物在致热 原的作用下，体温调节中枢的调定点 上移而引起的调节性体温升高，并伴 有机体各系统器官功能和代谢的改变 。 二、 过热和发热的区别 曾经有很长一段时期，把所有的体温升高都称之为发热，并认为 发热时体温调节功能紊乱的结果。后来研究发现发热不是体温调节到 较高水平。这一观点很快被大多数人接受，同时也很自然的将体温升 高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者即发热。 发热时体温调节功能仍然正常，只不过是调定点上移 ，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调 定点并未发生移动，是由于体温调节障碍（如体温调节中 枢损伤），散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑 等），或产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温 调节机构不能将体温控制在于调节点相适应的水平上，从 而导致被动性体温升高，这类体温升高称为过热（ hyperthermia）。 因此，发热与过热既有联系，又有严格的区别，两者不能混为一谈。 此外，在某些生理情况下也出现体温升 高，如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应 激等，因它们属生理性反应，故称之为生 理性体温升高，也有学者称之为非病理性 发热。 第二节 发热的病因及发病机理 一、 发热激活物 （一）发热激活物的概念：传统上把能够引 起恒温动物发热的所有物质统称为致热原 （ pyrogen）。致热原是指具有致热性或含 致热性成分且能直接作用于体温调节中枢 的物质。可是，有些物质并不含有或未经 验证含有致热成分，但能引起动物机体发 热。 致热原可分为传染性致热原和非传染性致 热原两种。 （二）体外的发热激活物 -传染性致热源 1、细菌性致热源既是细菌及其产物 （ 1）革兰氏阴性细菌与内毒素。 ET有很强的耐热性，干热 160 2h才能灭 活。临床上输液或输血引起的发热反应，多 因污染 ET所致。 （ 2）革兰氏阳性细菌与外毒素。 （ 3）分枝杆菌。 2、病毒 常见的有流感病毒、 SARS (severe acute respiratory syndrome)病毒、猪瘟病毒、麻疹病毒、 柯萨奇病毒等。流感和 SARS等病，最主要的症状之 一就是发热。 3、真菌 许多真菌感染引起的疾病也伴有发热，如 白色念球菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎，组织 胞浆菌、球孢子菌和副球孢子菌引起的肾部感染，新 型隐球菌所致的慢性脑膜炎等。 4、螺旋体 螺旋体感染也是引起发热的原因之一。 常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。 5. 其他微生物 动物和人的原虫病一般都伴有发热。 （三）体内产物 -非传染性致热源 1.致炎物和炎症灶激活物 非传染性致炎刺激物 如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起 炎症外，还可激活产内生性致热原细胞，使其产 生和释放 EP。另外，各种物理、化学和机械性刺 激所造成的组织坏死（非开放性外伤、大手术、 烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓 塞等）均可引起无菌性验证，组织蛋白的分解产 物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性 致热原细胞，使其产生和释放 EP，引起发热。 2. 抗原抗体复合物及淋巴因子 变态反应和 自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合 物及其引起的组织细胞的坏死和炎症，均 可导致 EP的产生和释放，引起发热。 淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热 原，但抗原刺激淋巴细胞产生的淋巴因子 ，对产内生性致热原细胞有激活效应。 3. 恶性肿瘤 恶性肿瘤细胞生长迅速，常发 生坏死，并引起无菌性炎症；坏死肿瘤细 胞的某些蛋白质成分可引起免疫反应，产 生的抗体抗原复合物，或致敏淋巴细胞产 生的淋巴因子（ lymphokines)，均可导致 EP的产生和释放，引起发热。 4. 某些类固醇（ steroid）类物质 二、内生性致热原 产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下 ，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物 质，成为内生性致热原。 （一）内生性致热原的来源及其生物学特 性 EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量 糖和蛋白质，相对分子量是 13001500； 耐热性很低 56度以上灭活，再 pH大于 8的 环境中其致热性被破坏，而 pH值 3.5环境能 提高其稳定性；家兔静脉内注射 EP，发热 呈单相，多次注射不产生耐热性。 （二）内生性致热原的种类及其生物学特性 1 . 白细胞介素 -1 2 . 肿瘤坏死因子 3 . 干扰素 4 . 白细胞介素 -6 5 . 巨嗜细胞炎症蛋白 -1 （三） 内生性致热原的产生和释放 EP的产生和释放是十分复杂的细胞信息 转导和基因表达的调控过程，包括产 EP细 胞的激活和 EP的产生和释放。 动物机体内能够产生和释放 EP的细胞 统称为产 EP细胞，主要有单核细胞、巨噬 细胞、淋巴细胞、星状细胞、内皮细胞及 肿瘤细胞等。 三、发热的体温调节机制 发热机理可概括为 3个基本环节 : 信息传递：各种致病因子作用于机体后，在 引起相应的疾病的同时，他们本身及其产物成为 发热激活物，激活产 EP细胞产生和释放 EP，或者 作为发热的 “信息因子 ”对体温调节中枢发生作用 。 中枢调节： EP以某种方式，改变下丘脑 “调定 点 ”神经元的化学微环境， POAH整合正、负调节 信息以确定 “调定点 ”上移的程度，并发送升温信 号改变效应器官功能。 效应器官反映：在体温调节器官的作用 下，通过效应器官减少散热和增加产热， 使体温升高并维持某一温度。 应当指出，致热原性发热并非体温调 节障碍所致，体温调节中枢仍能有效的调 节产热和散热的相对平衡，只能在较高的 水平上进行调节。但其调节能力不如正常 是精确，故发热动物的体温波动往往较正 常动物大。 第三节、发热的分期 多数发热尤其是急性传染病和急性炎症发热，其临 床经过大致可分为三期： （一） 体温上升期 体温上升期（ feverscence period）又称升热 期，是发热的第一阶段，其特点是体内产热超过 了散热，体温开始迅速或逐渐升高。这是由于正 调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液 温度低于调定点的温度感受阈值，变成了冷刺激 。中枢对冷刺激产生了应答，经交感神经至散热 中枢，引起皮肤血管收缩、血流降低、散热减少 ；同时，产热器官功能及物质分解代谢均加强， 出现寒颤，产热增强。 此期体温上升的程度，取决于体温调节 中枢新 “调定点 ”的水平。体温上升的速度与 疾病的性质、致热原数量及机体的功能状 态等有关。如炭疽、猪瘟、猪丹毒等时体 温升高较快，而非典型腺疫时体温上升较 慢。患病动物呈现兴奋不安，食欲减退， 脉搏加快，皮温降低，畏寒颤栗，被毛竖 立等临床症状。 （二） 高温持续期 高温持续期（ porsistent febrile period）又称高热期 ,为发热的第二 阶段。其特点是体内产热和散热在较高水 平上保持平衡，体温保持在较高水平上。 这是因为体温已上升达到新 “调定点 ”阈值， 不仅产热较正常值高，散热也相应加强。 此时患病动物呼吸、脉搏加快，可视粘膜 充血、潮红，皮肤温度较高，尿量减少， 有时开始排汗。 病情不同，高温持续时间长短不一 ，乳牛传染性胸膜肺炎时，高温热可长达 23周，儿马流 行性感冒的高热期仅为数小时或几天。 （三） 体温下降期 （ defevescence period） 又称退热期，为发热的第三阶段。其特点 是散热超过产热，体温不断下降。这是由 于引起发热的原因被消除，体温调节中枢 的 “调定点 ”逐渐回到正常水平，血液温度高 于 “调定点 ”的感受阈值，产热减少和散热增 加的结果。此时患病动物体表血管舒张， 排汗显著增多，尿量亦增加。体温下降的 速度，可因病情不同而不同。 体温迅速下 降为骤退（ crisis）；体温缓慢下降为渐退 （ lysis）。高温骤退伴有心功能不全，往往 是预后不良的先兆。 二、热型 将疾病过程中不同时间测得的体温值标在 体温单上，所连接起来的具特征性的体温动态 变化曲线，称为热型。 根据体温升高的程度可 分为：低热、中热和高热型；根据体温升降的 速度可分为：骤发和骤退型以及缓发和渐退型 。根据体温的升降程度、速度和持续时间可分 为以下各型。 稽留热（ continued fever）： 此型的特点是 ，高热持续数周不退，一昼夜体温变动不 超过 1度，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、牛 恶性卡他热、马传染性胸膜肺炎、犬瘟热 等。 弛张热（ remittent fever）： 此行特点是， 体温升高后，一昼夜体温变动范围超过 1度 以上，但体温不降致正常，见于支气管炎 ，败血症等。 间歇热（ intermittent fever）：此型的特点 是，发热期于无热期有规律的交替，即高 热持续一定时间后，体温降致正常，间歇 较短时间后再升高，见于牛焦虫病、马传 人性贫血等。 回归热（ recurrent fever）：此型特点与间 歇热相似，但无热的间隔期较长，其持续 时间与发热时间大致相等，见于亚急性和 慢性马传染性贫血。 消耗热（ depletiv fever）：又称衰竭热。此 型的特点是长期发热，昼夜温差变动较大 可达 35度，见于慢性或严重的消耗性疾病 ，如重症结核、尿毒症等。 短时热（ temporary fever）：此型特点是 ，短时间发热，可持续一到两个小时至一 到两天。见于分娩后、牛轻度消化障碍、 鼻疽菌素反应及结核菌素反应等。 三、发热时机体的功能和代谢变化 （一）各系统功能改变 1.中枢神经系统功能变化 发热初期，中枢神经 系统兴奋性增高，动物出现兴奋不安等临床症状 。高热期，由于高温、血液及有毒产物的作用， 中枢神经系统呈现抑制。在小儿，高温易引起抽 搐（热惊厥），这可能于小儿中枢神经系统尚未 发育成熟有关。升热期和高热期，交感神经系统 兴奋性增强，退热期，副交感神经兴奋性相对增 高。 2.心血管功能变化 在发热的第一、第 二期，由于交感神经 -肾上腺髓质系统 活动增强及高温血液作用于心血管中 枢和心脏的窦房结，引起心率加快， 心肌收缩力加强，心输出量增多，血 液循环加速。但在严重中毒，心肌及 其传导系统受损，迷走神经中枢受到 刺激或脑干发生损伤时， 3.呼吸功能变化 发热时、由于高温和酸性代谢 产物蓄积，刺激呼吸中枢，引起呼 吸加深加快。后者不但有利于散热 ，而且可增加氧的吸入，但随着时 间的延长，可能导致呼吸性碱中毒 。长期高热，由于呼吸中枢兴奋降 低，出现呼吸浅表甚至周期性呼吸 。 4.消化功能变化 发热时，交感神经兴奋性增高，消 化液分泌减少，消化吸收功能降低， 引起食欲减退或废绝，口腔黏膜干燥 。胰液及胆汁合成不足，可致蛋白质 、脂类消化不良，由于胃肠蠕动减弱 ，肠内容物发酵和腐败，可诱发臌气 、秘结甚至自体中毒。 （二）物质代谢的改变 一般认为，体温每升高 1度，基础代谢率提 高 13%，发热时物质代谢加快，物质消耗 明显增多。由于发热时消化吸收功能障碍 ，机体营养物质摄入不足。如果持久发热 ，营养物质没有得到相应的补充，病畜就 会消瘦和体重下降。此外，发热时，由于 物质代谢和各系统功能的改变和障碍，各 实质性器官在形态上也常出现营养不良性 变化，如细胞肿胀、脂肪变性等。 1、糖代谢 发热时由于产热的需要，能量消耗大大增 加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢 加强，糖原储备减少。尤其在寒颤期糖的 消耗更大。发热时由于耗氧量和基础代谢 率增高，相对氧供给不足，引起有氧氧化 障碍，而糖无氧酵解过程加强，结果血液 和组织内乳酸增多。 2、脂肪代谢 发热时由于糖原储存减少或耗尽，脂肪分 解明显加强，脂库中的脂肪大量消耗，机 体消瘦，血液中脂肪及脂肪酸含量增加（ 脂血症），如果脂肪分解加强伴有氧化不 全时，则出现酮血症及酮尿。 3、蛋白质代谢 发热时，随着糖和脂肪分解的加强，蛋白 质分解也增强，在感染性发热时尤为显著 。发热时，首先肝脏和其它实质性器官的 组织蛋白分解加强，其次肌蛋白分解，血 浆蛋白也减少。由于蛋白质分解加强，血 中非蛋白氮增多，并随尿排出增加。持续 发热时，由于蛋白质消耗过多和摄入不足 ，可导致蛋白质性营养不良，实质性器官 及肌肉出现萎缩、变性，以至机体衰竭。 4、水、盐及维生素代谢 高热期，水和钠在体内潴留，尿量及尿钠 减少。退热期，由于排汉和排尿增加，体 内潴留的水和钠大量排出，有时可引起脱 水。此外，发热时，因组织分解加强，血 液和尿内钾含量增多，磷酸盐的生成和排 出增多，长期发热可导致缺钾。长期发热 时，由于参与酶系统组成的维生素消耗过 多，加之摄入不足，故常发生维生素缺乏 ，特别是 B族维生素及维生素 C缺乏。发热 时由于氧化不全产物如乳酸、脂肪酸和酮 体等增多，可引起代谢性酸中毒。 四、发热时的防御功能改变 （一）抗感染功能的改变 一些研究表明，有些致病微生物对热 比较敏感，一定高温可将其灭活。 发热时 ，某些免疫细胞功能加强。人淋巴细胞孵育在 39 比在 37 中有更强的代谢能力，能摄取更 多的胸腺核苷。人和豚鼠的白细胞最大吞噬活 性分别在 3840 和 3941 。发热还可促使 白细胞向感染局部游走和包裹病灶。也有报道 提示，中性粒细胞功能在 40 时加强，巨噬细 胞的氧化代谢在 40 时明显增强。 （二）、对肿瘤细胞的影响 发热时产 EP细胞所产生的大量 EP（ IL-1 、 TNF、 INF等）除了引起发热以外，大多 具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作 用。另外，肿瘤细胞长期处于相对缺氧状 态，比正常细胞对热敏感，当体温升高 41 左右时，正常细胞尚可耐受，而肿瘤细 胞的生长受到抑制，并可被部分灭活。因 此，那些对放疗或化疗产生抵抗的肿瘤， 发热疗法仍能发挥一定的作用。 （三）急性期反应 急性期反应（ acute phase response） 是机体在细菌感染和组织损伤时出现的一 系列急性时所出现的反应。已经认定， EP 在诱导发热的同时，也引起急性期反应。 急性期反应主要包括急性期的蛋白合成增 多，血浆微量元素浓度的改变及白细胞计 数的改变。 总之，应以一分为二的观点分析发热的生物 学意义。发热具有双重性，有利有弊。 黄疸 定义： 黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种 由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和 巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆 囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通 常，血液的胆红素浓度高于 2-3mg/dL（ 34- 51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的 颜色。 生理状况下胆红素代谢 间接胆红素 直接胆红素 黄疸三种类型 1.溶血性黄疸 红细胞大量破坏 (溶血 )后，非 结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红 素运输至肝脏，必然使肝脏 (肝细胞 )的负担 增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取 与结合能力时，则引起血液中非结合胆红 素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血 ，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其 摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进 一步降低，结果导致非结合胆红素在血液 中浓度更为增高而出现黄疸。 阻塞性黄疸 2.阻塞性黄疸 (胆汁郁积性黄疸 ) 无论是肝内的毛 细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、 总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生 阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压 力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内 小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合 胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生 黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破 裂等机械因素所致 (如药物所致的胆汁郁积 )，还 可由于胆汁的分泌减少 (分泌功能障碍 )、毛细胆 管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少 ，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 实质性黄疸 3.实质性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害 (变性 、坏死 )，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结 合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高， 而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结 合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部 分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏 死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因 肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆 管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受 阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出 (小胆管内 压增高而发生破裂 )而反流入肝淋巴流与血液，最 终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄 疸。 三 水 肿 一、水肿的概述 水肿：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为 水肿 （ edema）。正常时浆膜腔内也有少量液体，当大量液体在 浆膜腔积聚时称为积水（ hydrops），如胸腔积水（ hydrothorax），腹腔积水（ ascites），心包积水（ hydropericardium）等。积水是水肿的一种特殊表现形式 。水肿不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中都可能出 现的一种重要的病理过程。但在有些动物疾病中水肿是重 要的临床体征，并以水肿病和类似病名来命名，如仔猪水 肿病、牛恶性水肿病、肉用子鸡腹水症等。 细胞间隙体液容量增多时，依据体液渗透压 的不同，可分别发生等渗性体液过多、低渗性体 液过多、高渗性体液过多。前一种情况既为水肿 ，后两种情况分别为水中毒和盐中毒。 细胞间液的生成和回流决定于毛细血管的有 效滤过压，它等于有效流体静压减去有效胶体渗 透压。因此毛细血管内流体静压升高、血浆胶体 渗透压降低、细胞间液胶体渗透压升高、淋巴液 回流障碍，可引起细胞间液生成增多和回流障碍 。 参与体液平衡调节的激素主要有抗利尿激素（ antidiuretic hormone,ADH），醛固酮（ aldosterone），心钠素（ cardionatrin），水通道 蛋白（ aqraporins,AQP ）等。 抗利尿激素（ antidiuretic hormone,ADH) 由 下丘脑视上神经细胞分泌，主要作用是增加 肾远曲小管和集合管对水的吸收，使尿量有 所减少。 醛固酮（ aldosterone）是肾上腺皮质多形 区所分泌的一种盐皮质激素。 心钠素（ cardionatrin）是哺乳动物心房肌 细胞和胞浆内合成的一种含 21-33个氨基酸 多肽，又称心房肽（ atriopeptin）。 水通道蛋白（ aqraporins,AQP)是哺乳动物 细胞膜上的一种与水通透性有关的转运蛋白 。 水肿的分类方法 根据发生范围可分为全身性水肿和局部水肿；根据 发生部位可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等；根据 发生原因，可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、 炎性水肿等；根据发生的程度，可分为隐性水肿和显 性水肿。隐性水肿除体重有所增加外，临床表现常不 明显；而显性水肿临床表现明显，例如局部肿胀、体 积增大、总量增加、紧张度增加、弹性降低、局部温 度降低、颜色变淡等。 水肿液主要来自血浆，除蛋白质外其余成分与血 浆基本相同。水肿液的比重决定于其中的蛋白质的含 量，而后者与血管通透性改变以及局部淋巴液回流状 态有关。比重低于 1.015的水肿液通常称为漏出液 (transudate),比重高于 1.018的水肿则称为渗出液 (exudate) 二、原因和发病机理 不同类型的水肿的发生原因和机理不完全相同，但多数 都具有一些共同的发病环节，其中主要是血管内外液体交 换失平衡以及球 -管失平衡导致钠、水在体内潴留。 （一）血管内外体液交换失平衡引起细胞间液生成过多 1毛细血管流体静压升高 2血浆胶体渗透压降低 -血浆白蛋白含量减低导致。 3毛细血管和微静脉通透性增高 4组织液渗透压升高 5淋巴回流受阻 （二）球 -管失平衡导致的钠，水在体内潴留 1肾小球滤过率降低 2肾小管对水，钠重吸收增加 任何能使血浆中 ADH和醛固酮分泌增多、 心钠素分泌减少、 AOP2和 AQP3分泌增多 的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸 收水、钠增多。 三、 水肿的类型 （一）心性水肿（ cardiac edema） （二）肾性水肿（ renal edema） （三）肝性水肿 (hepatic edema) （四）肺水肿（ pulmonary edema） （五）脑水肿（ brain edema） （六）淤血性水肿（ stagnant edema） （七）恶病质性水肿（ cachectic edema） （八）炎性水肿（ inflammtory edema） 病理变化 1、体积增大 2、紧张度改变 3、切面改变 4、颜色改变 皮下组织水肿 皮肤肿胀 ，颜色苍白 ，弹性降低 ，指压留痕 ，切开时有 水肿液溢出 ，皮下水肿 组织呈胶冻 样。 肺水肿 肺血管丰富，血管壁通透性大，肺组织结构疏松，另外肺组织容易受 到疾病侵害，所以肺特别容易发生水肿。肺水肿时，水肿液聚积于肺泡 腔内，使肺明显肿胀，质地变实，重量增加，被膜湿润光亮，小叶间质 增宽呈半透明，切面有泡沫样液体流出。 Pulmonary edema 脑水肿（猪） （四） 实质器官水肿 肝脏、心脏、肾脏等实质器官发生水肿时，器官自 身的肿胀比较轻微，眼观病变不明显。只有镜下 才能发现。 肝脏 :水肿液蓄积在狄氏腔内，常使肝细胞索与窦状 隙发生分离，二者都受到挤压，从而导致肝细胞 萎缩与窦状隙缺血。 心脏：心脏水肿时 水肿液出现于心肌纤维之间，心 肌纤维彼此分离，受挤压的心肌纤维可进一步发 生萎缩或变性。 肾脏：肾水肿时 水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙 扩大，且压迫肾小管，有时导致肾小管上皮细胞 和基底膜分离。 实质器官水肿 病变不 明显，仅 见稍肿胀 ，色变淡 ，切面较 湿润。 （五） 浆膜腔积水 当浆膜腔发生积水时，水肿液一般为淡黄 色透明液体。浆膜面湿润有光泽。如有炎 症引起，水肿液混浊，因内含较多蛋白质 ，渗出性炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间 质细胞。此时可见浆膜肿胀、充血或出血 ，表面常被覆薄层或厚层蛋黄色交织呈网 状的纤维素。 浆膜腔水肿 即心包积液、胸水和 腹水，如果是非炎性水 肿（如肉鸡腹水综合症 ），水肿液呈清亮或淡 黄色，比重低于 1.018， 体外不凝固。炎性水肿 （如大肠杆菌引起的肉 仔鸡腹水），水肿液