病理生理部分重点大题

病理生理论述题病理生理论述题 1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾 障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致 的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中 H+和细胞内液中的 K+交换,同进肾小管泌 H+增加而排 K+ 减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内 ATP 合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液 中的 K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内 K+释出.4)体内 70%储存于肌肉,广 泛的横纹肌损伤可释放大量 K+.故创伤性休克极易引起高钾血症. 2.试述水肿的发生机制试述水肿的发生机制?答答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压 降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2) 滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2) 肾血流重分布;3)醛固酮和 ADH 分泌增多;4)利钠激素分泌增少. 3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常心力衰竭和心律失常?答答:1)血管系统对 儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量 减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞 受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发 DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑 制 CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP 生成减少;血钾升高,抑制 CA+内流;H+ 升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞 内 K+和细胞外 H+交换,加上肾小管排出 H+而排 K+,引起高钾血症.后者可引起心肌传 导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常. 4.DIC 最常见的临床表现是什么最常见的临床表现是什么?其发生机制如何其发生机制如何?答答:DIC 最常见的临床表现是多部位,难 以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和 凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透 性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋 白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD 增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚 合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集. 5.为什么休克早期血压可以不降低为什么休克早期血压可以不降低(试述机制试述机制)?答答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量 和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显 著增高,血管紧张素.血小板合成并释放出大量 TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素 心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重 分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得 到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉 毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌 流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回 心血量上升;5)醛固酮和 ADH 分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿 反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高. 6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的 受体;2) 肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的 H1 受体;3)血管紧张素增加;4)肺循环微聚物中的血 小板释放出强烈缩血管的 TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮 素也缩血管;6)肺血管平滑肌对 Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩. 7.试述应激时交感试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答答: 应激时交感-肾上腺髓质 系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨 大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出 量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和 脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋 性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发 生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大 量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基. 9.心衰时心缩力降低的发生机制心衰时心缩力降低的发生机制?答答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血; 2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部 ATP 酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重 的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内 Ca2+浓 度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其 结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭. 10.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺 产生增多,血管紧张素生成增多.TXA2 生成增多和血管平滑肌细胞 Ca2+内流增多而使肺 血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2 潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏 感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受 破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺 激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回 心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损 伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降. 11.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么为什么?答答:当发生呼吸 酸中毒时,PaCO2 升高,具有脂溶性 CO2 浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流 量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展 出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使 抑制性神经介质 r氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致 ATP 生成减少,脑组织能量供应 不足. 12.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答答:原因有:1)急性呼吸 性酸中毒缺乏肾代偿,体内 HCO3代偿性增多;2)CO2 为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障 进入脑脊液,而 HCO3为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液 PH 降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性 酸中毒严重. 13.为什么发生急性呼吸性酸中毒时为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH 低于正常低于正常,呈失代偿状态呈失代偿状态?答答:1)急性呼吸性酸中毒 时体内 CO2 潴留,H2CO3 浓度增大,而 HCO3则不能缓冲 H2CO3;2)H2CO3 解离 H+和 HCO 3,H+与细胞内的 K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆 HCO3浓度有所增加,有利于维持HCO3 与H2CO3的比值;3)血浆中的 CO2 弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成 H2CO3, 解离为 H+和 HCO3,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3进入血浆与 CL交换,使 血浆中 HCO3的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往 PaCO2 每升高 10mmH g(1.3KPA),血浆 HCO3仅升高 0.7-1.0mmol/L,不足以维持HCO3与H2CO3的正常 比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时 PH 低于正常,呈失代偿状态. 14.试分析缺氧时试分析缺氧时 2,3-DPG 增多及其引起氧离曲线右移的机制增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时 2,3-DPG 增 多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内 PH 稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸 变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG 产生增多;2)还原血红蛋白与 2,3-DPG 结合,使红细胞内游 离 2,3-DPG 减少,解除对 DPGM 的抑制作用,因而 2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG 增多引起氧离 曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG 与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2 ,3-DPG 本身为酸性,红细胞内 2,3-DPG 增高,使细胞内 PH 降低,故可降低血红蛋白和氧的亲 和力,引起氧离曲线右移. 15.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力 比氧大 10 倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时 CO 还能抑 制红细胞的糖酵解,使 2,3-DPG 合成减少,氧离曲线左移,HbO2 的氧不易释出,故可导致缺氧. 其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和 血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色. 16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成 过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌 大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作 用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。大量尿素纸巾散至胃肠 道而使肠道产氨增加。4)肝性脑病的患者，早期躁动不安肌肉活动增强，产氨增加。(2)血 氨清除不足；1)肝功能严重受损时，由于肛代障碍使 ATP 供给不足，加上肝内酶系统遭到 破坏使尿素合成较少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循环，使来 自肠道的血液绕过肝脏，直接下入体循环，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性脑病 的机制；(1)干扰脑的能量代谢：1)氨可抑制脑组织中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰辅酸 A 生成较少，导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP 合成减少；2)氨与 a 酮戊二 酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的 a 酮戊二酸减少而 ATP 合成减少；3)同时消耗 了大量还原辅酶 I。导致呼吸链的递氢受阻影响高能磷酸链的产生；4)氨与谷氨酸合成谷氨 酰胺的过程中，消耗了大量的 ATP，更加重了能量供应不足。(2)影响神经递质的产生和互 相平衡：1