硕士论文-茶多酚对心肺复苏大鼠肾损伤保护作用实验研究.doc

2008级硕士研究生学位论文 茶多酚对心肺复苏大鼠影响研究书脊 密级： 学号：广西医科大学硕士学位论文茶多酚对心肺复苏大鼠影响的实验研究指导教师姓名 谢 露 教 授 专业名称 生理学申请学位类型 科学学位二一一年五月 独 创 声 明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含未获得（注：如没有其他需要特别声明的，本栏可空）或其他教育机构的学位或证书使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名： 签字日期： 年 月 日-学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解广西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权广西医科大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。同时授权中国学术期刊（光盘版）电子杂志社将本学位论文收录到中国优秀博硕士学位论文全文数据库并通过网络向社会公众提供信息服务。（保密的学位论文在解密后适用本授权书）学位论文作者签名： 导师签字：签字日期： 年 月 日 签字日期： 年 月 日目 录一、论文 茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后影响实验研究1英文缩略语42中文摘要53英文摘要74论文主体 前言 10 材料与方法 12结果20讨论28结论31参考文献32附图 375全文小结39 二、综述 综述 茶多酚的药理研究进展 40三、附录 53四、致谢 54英汉双解缩略词表缩略词英文全称中文全称tptea polyphenols茶多酚ofroxygen free radicals氧自由基iriischemia reperfusion injury缺血再灌注损伤sodsuperoxide dismutase超氧化物歧化酶mdamalondialdehyde丙二醛ca cardiac arrest心跳骤停cprcardiopulmonary resuscitation心肺复苏roscrestoration of spontaneous circulation 自主循环恢复sbp systolic blood pressure收缩压dbp diastolic blood pressure舒张压 map mean arterial pressure 平均动脉压nds neurological deficit scale神经缺失评分rosreactive oxygen species活性氧簇茶多酚对大鼠心肺复苏后影响的实验研究 摘 要目的：探讨心跳骤停大鼠肾脏损伤及其可能机制;研究茶多酚对心肺复苏后大鼠肾脏损伤的保护作用，及对大鼠心肺复苏后远期生存及神经功能的影响。方法：健康sd大鼠86只，雌雄不拘，体重200-440 g，随机分成空白对照组及模型组，空白对照组（n=5）仅麻醉、手术，不进行窒息和复苏,经呼气末夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停模型，8min后给予胸外心脏按压，机械通气。按压1min时给予肾上腺素0.04mg/kg,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(2ml/kg,n=52)或茶多酚（10mg/kg，n=24）,每组再以存活到12h、24h、48h时间分为3组，每组5只大鼠。观察自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation，rosc）后1h内收缩压（systolic pressure，sbp）、舒张压(diastolic pressure，dbp）及平均动脉压（mean arterial pressure，map）的变化，rosc后大鼠的存活时间及复苏后24h、48h大鼠神经缺失评分（neurological deficit score, nds）及存活率。分别观察各组各时间点血清sod、mda值,各组各时间点取肾组织测sod、mda及观察肾组织的病理变化。结果: 茶多酚组与盐水组rosc 1h内sbp、dbp、map无明显统计学差异，茶多酚组大鼠的生存时间明显长于盐水组（37.311.2h vs 24.314.1h, p0.05），茶多酚组rosc后24h、48 h 生存率明显高于盐水组（p0. 01），且24、48 h nds评分显著好于盐水组（p0.05）。茶多酚组大鼠心肺复苏后24h、48h血中sod含量明显高于盐水组（p0.05 ）；茶多酚组大鼠心肺复苏后12h、24h、48h血中mda值显著小于盐水组（p0.05或p0.01）；盐水组及茶多酚组12h的肾病理改变差异不明显，盐水组24h、48h肾损伤程度明显重于茶多酚组。结论:1. 茶多酚明显延长窒息大鼠心肺复苏后的存活时间并减轻复苏后神经功能损伤。2. 在窒息大鼠心肺复苏后经静脉立即给予茶多酚能提高血中sod活性，抑制脂质代谢，同时减轻肾脏组织病理改变。关键词: 心肺复苏,心跳骤停，肾脏,茶多酚,窒息experimental study of teapolyphenol effects in rats after cardiopulmonay resuscitationabstractobjective: the purpose of this study was to investigate the effect of tea polyphenols on the long survival and neural function in an asphyxia rat model, to explore the mechanism of renal injury and the protective effects of tea polyphenol in rats after cardiopulmonary resuscitation(cpr).methods: in this experiment,eighty-six sd rats weighing 200-440g,were divided into control group and model group.in control group ,rats were anesthetized and underwent surgical operation only.in model group ,the asphyxia rat model was established .after anesthesia,a 14-gauge cannula was inserted orally.cardiac rhythm was monitored with a standard lead ii ecg .a pe-50 catheter was advanced into the left femoral artery for measurement of aortic pressure. another pe-50 catheter was advanced into the left formal vein for drug treatment.asphyxial cardiac arrest was induced by clamping the tracheal tube.cardiac arrest was determined by loss of aortic pulsations and mean aortic pressure10 mmhg.at the end of 8 minutes of asphyxiation,cpr was started.ventilation was performed with a volume-controlled small animal ventilator with room air at 70 breaths per min and tidal volume adjusted to 6ml/kg.mechanical chest compression was performed at a rate of 180 compressions per min with equal compression-relaxation duration,epinephrine was injected after 1 minute of compression.restoration of spontaneous circulation(rosc) was defined as the return of supraventricular rhythm with a mean aortic pressure 20mmhg for a minimum of 5 minutes.resuscitation efforts were discontinued in case failing to restore spontaneous circulation after cpr for 5 minutes(n=5)after restoration of spontaneous circulation,the model rats were randomizly divided into 6 groups: postresuscitation 12h,24h,48h(saline group)groups,and postresuscitation 12h,24h,48h(teapolyphenol group)(each group n=5). each group was divided into 3 groups according to the 12h, 24h, 48h time points, and took five rats accordingly. the animals were intravenously treated randomly with either saline (sal-gro, n =52) or 10mg/kg tea polyphenols (tea-gro, n =24) following rosc. the changes of systolic pressure（sbp）、diastolic pressure (dbp)、mean arterial pressure(map)were monitored after an hour of rosc. survival time, neurological deficit score (nds) and the survival rate were recorded after 12h, 24h and 48h of rosc respectively .and using chromametery,the quantity of maleic dialdehyde(mda) and enzyme activity of superoxide dismutase(sod) in serum and kidney were analyzed in the control group and postresuscitation groups. we observed the histological changes of their kidneys with he staining after resuscitationresults: before asphyxia, no significant differences were observed among the three groups in body weight, heart rate, sbp, dbp，map within one hour of post-resuscitation. time from the initiation of asphyxia to cardiac arrest, time from the initiation of asphyxia to termination of spontaneous breathing and the time of rosc had not significant difference between the two groups either. however, the survival time was significantly longer in tp group than that in saline group (37.311.2hvs24.314.1h, p0.05), 24h and 48h survival rates after rosc in tp group was also significantly higher than the saline group (p 0.01), and the 24, 48 h nds score also significantly higher (p 0.05).the sod in serum of 24h,48h after rosc was obviously higher in tp group than that in saline group(p 0.05), the mda in serum of 12h,24h,48h after rosc was obviously less in tp group than that in saline group(p 0.05 or p0.01).there was no significant difference pathologic change in kidney between the two groups at 12h point,yet at the 24h and 48h,there are more cells injury in the saline group than that in tp group.conclusion: 1.tea polyphenol improved neurological function as well as long survival in asphyxia rats after cardiopulmonary resuscitation.2. tp increased the activity of sod in serum and inhibited the reaction of lipid metabolism and alleviated the pathologic injury of kidney after cpr in an asphysixal rat model. key words: tea polyphenols, asphyxia, cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation, kidney前 言 随着心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, cpr）技术的普及和提高， 心脏骤停（cardiac arrest, ca）患者心肺复苏的成功率明显提高，自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,rosc）率已达25-501-3，院外发生的心脏骤停，心肺复苏后的自主循环恢复率约为2 -93,4，院内心肺复苏的自主循环恢复率可达185，但复苏存活患者中完全康复出院者仅占存活患者的5左右6。schoenenberger等7研究指出，院外心脏骤停患者心肺复苏后脑功能不全是出院率下降的主要死因之一。复苏后脑损伤的原因与复苏后带来的一系列病理生理变化相关联，包括复苏后氧自由基的损伤、能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、钙超载、炎性反应等综合因素8,9。而自由基损伤作为其中一个重要因素，其引起的损伤波及到双侧大脑皮层或丘脑，就会发生意识障碍，甚至呈植物状态；波及到基底节和小脑，可能出现共济失调等。因此阻断自由基造成的损伤，将提高患者的远期生存。医院中大约12%至30的心跳骤停后复苏崽者出现明确酌急性肾功能衰竭。肾功衰竭死亡率达502。所以研究复苏后肾功能衰竭的发病机制，对提高心肺复苏患者的存活是至关重要的。基于上述背景，如果在心肺复苏后立即给予抗氧化的药物，是否可以阻止或减轻氧自由基对脑、肾的损伤，最终起到保护脑肾功能，提高复苏后的存活率及康复出院的机会？茶多酚是从茶叶中提取的一种化学物质，其分子中包含有羟基结构，其抗氧化作用远高于vitc、vite10,11，tp能夺取过氧化过程中产生的脂质过氧化自由基，生成活性较低的多酚自由基，阻断自由基氧化链。同时tp的邻位二酚羟基具有较强的络合金属离子性能，络合游离铁而减轻自由基的生成和链反应的催化作用，发挥抗过氧化的作用12。tp还可通过络合细胞内钙而降低钙浓度，防止钙超载及其所带来的一系列继发性的病理损害13。tp还对细胞内抗氧化防御系统有协同及激活作用，进而增强其抗氧化作用。在局部脑缺血再灌注损伤模型研究表明：tp通过其抗氧化作用对神经元起保护作用14-19。心肺复苏后的脑功能障碍影响患者的长期生存18,19，主要与缺血再灌注后氧自由基的生成、细胞内钙离子超载等综合原因引起的脑损伤有关20-22。茶多酚具有极强的抗氧化及清除自由基的作用23,24，在脑局部缺血再灌注损伤的实验模型中已证实tp可明显减轻脑损伤13-17，但对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的保护作用尚未见有研究报道。本研究通过建立窒息性心脏骤停大鼠模型，对复苏后大鼠即刻应用茶多酚，观察其是否可以延长复苏动物的存活时间并改善脑功能障碍。为今后探索及改善心肺复苏后脏器功能损伤的治疗药物和方法提供一条新思路。目前国内外研究怠性肾功能衰竭的大部分实验模型依赖于单纯的肾动脉夹闭或肾蒂夹闭模拟再灌注损伤（iri），而人的急性肾功能衰竭大部分病例来自于全身缺血再灌注损伤，所以我们采用心跳骤停-心肺复苏模型，通过研究心肺复苏后sd大鼠肾的mda含量，sod等，研究cpr后是否导致肾小管上皮细胞损伤及其可能的机制，探讨茶多酚对心肺复苏后肾脏的保护作用。对全身缺血后发生急性肾功能衰竭进行研究，以期提高心肺复苏患者存活率。材料与方法1 材料1.1 动物来源健康成年spf级雄性sd大鼠86只，体重200440g，由广西医学科大学实验动物中心提供。1.2 动物饲养（1）饲养环境：广西医学科大学实验动物中心spf级动物室中饲养，给予适宜的环境温度（1822）、湿度（4070%）及光照等。采用无毒塑料鼠盒、不锈钢丝笼盖组成饲养笼，45只一笼；（2）饲喂及给水：根据大鼠具有随时采食的习惯，保证全价颗粒饲料及酸化水（ph 2.53.0）的充足供应（每天添料1次，每天换水1次），使其自由采食，提供充分的营养支持；（3）清洁卫生和消毒：每天更换垫料，保持饲养室内外整洁，定期将饲养室内器具消毒灭菌。（4）供试前饲养3天，观察无异常者入组实验。1.3 试剂盒超氧化物歧化酶（sod）定量检测试剂盒 （南京建成生物工程所）丙二醛（mda）定量检测试剂盒 （南京建成生物工程所）考马室亮兰蛋白检测试剂盒: （南京建成生物工程所）1.4 实验设备仪器（1）-80oc冰箱、4oc冰箱 日本三洋公司（2）电热恒温干燥箱：dh 500-s-ii 上海跃进医疗器械厂三用电热恒温水箱：shhwz1cr600 北京长源实验一起厂分光光度器:721 上海第三分析仪器厂高压灭菌消毒锅：ss-325 日本 tomy（3）高速冷冻离心机： 德国thermo公司（4）颗粒制冰机lpq-16b 上海安亭科学仪器厂（5）sz-93自动双重纯水蒸馏器 上海亚荣生化仪器厂 （6）病理图像分析仪 德国leica公司 （7）微量移液器 芬兰百得公司 （8）alc-v9动物呼吸机 上海奥尔科特生物科技有限公司小动物胸外按压器 广西医科大学 空气压缩机 上海捷德机械电器有限公司 （9）bl-420f生物机能实验系统 成都泰盟科技有限公司奥林巴斯生物显微镜：cx41 日本olympus（10）其他：37恒温箱、动脉导管、一次性吸头、蒸馏水、一次性试管、吸水纸、石蜡切片机、镊子、离心管、量筒、烧杯、记号本等。1.5试剂与药品(其他为国产分析纯)10%水合氯醛注射液 广西医科大学第一附属医院5%葡萄糖氯化钠注射液 武汉滨湖双鹤药业有限责任公司0.9%氯化钠注射液 武汉滨湖双鹤药业有限责任公司肝素钠注射液 上海第一生化药业有限公司盐酸肾上腺素注射液 广州白云山明兴制药有限公司0.05%茶多酚溶液 自制2 实验方法选用健康sd大鼠86只，雌雄不拘，体重200440g（由广西医科大学实验中心提供）。2.1 实验动物的抓取、麻醉、固定（1）实验动物的抓取：随机选取一只大鼠从笼中取出，右手轻轻抓住大鼠的尾巴向后拉，但要避免抓其尖端，以防尾巴尖端皮肤脱落，左手拇指和食指握住大鼠颈部，注意用力适度，防止大鼠窒息，将大鼠尾巴夹在左手无名指和小指之间，即可将大鼠固定在左手中。（2）实验动物的麻醉：空针抽取麻醉剂10%水合氯醛，按300mg/kg定量，右手持针管对准大鼠腹腔部位刺入，感到突破感后即进入腹腔，先用麻醉药总量的2/3，密切观察动物生命体征的变化，如已达到所需麻醉的程度，则余下的麻醉药不用，否则全部注入。（3）实验动物的固定：将麻醉后的实验动物保持仰卧位，双上肢外展，双下肢向后，四肢伸直，用棉线将四肢固定于木板上，根据固定位置，使实验动物体中线与固定装置中线保持一致。2.2 插管：大鼠经口气管插管插入14g套管以备接呼吸机用。碘酒酒精消毒皮肤，经左股动脉插入一条pe50管以测动脉压，经同侧股静脉插入一条pe50管以注射药物，经四肢皮下插入针头，常规记录标准ii导联心电图，用bl-420f生物机能实验系统(四川成都泰盟仪器公司)连续同步记录心电图、动脉压。2.3 cpr步骤：86只大鼠分假手术组（con-gro）和模型组（盐水组,sal-gro、茶多酚组,tp-gro）, 复苏失败大鼠不入组，假手术组仅于动物准备后不诱导窒息及进行cpr，仅行心电、血压监测。模型组sd大鼠均在呼气末夹闭气管8分钟，造成窒息性心脏停搏模型后开始复苏14。用定容型小动物呼吸机（alc-v9, 上海奥尔科特生物科技有限公司，中国）行机械通气（室内空气），通气频率70次/min，潮气量为6ml/kg，自制的胸外按压器进行胸外心脏按压，频率180次/min。按压深度为大鼠胸廓前后径1/3，按压1min时给予肾上腺素 0.04mg/kg，5min内未能恢复自主循环者放弃复苏，自主循环恢复的大鼠即刻经静脉随机给予盐水（sal-gro, 10ml/kg, n=52）或茶多酚(tp-gro, 10mg/kg, n=24)，持续监护心电和血压变化60min。1小时后撤离呼吸机，拔除股动脉、股静脉、气管插管，缝合伤口，放入笼中，观察48h内存活时间。盐水对照组、茶多酚组于rosc后随机给予盐水或茶多酚后按12h、24h、48h三个时间点各分三组，每组在各时间点取足5只。清醒后喂养流质，分别在24h、48h进行神经功能评分。2.4 诊断标准心脏停搏定义为动脉搏动波消失且伴有平均动脉压20mmhg，持续5min以上26；自主呼吸定义为rosc后，在机械通气的条件下，大鼠出现自主呼吸5次/min；撤离呼吸机标准定义为大鼠出现自主呼吸40次/min，停用呼吸机1min后血压、心率和呼吸状况稳定或持续好转； 生存时间定义为从rosc到自主呼吸消失。272.5 神经缺失评分(neurological deficit score, nds)参照jia等28 的神经功能评分方法，从意识、基本反射、运动、感觉、行为学等方面对存活大鼠在rosc后各时间点（24h、48h）进行神经功能评定，评分范围为0-80分，0分为死亡，80分为完全正常，评分由两人分别测定后取平均分值。详细评分方法见附录2.6 取材大鼠分别于rosc后12h、24h、48h时间点，称重记录后，用10%水合氯醛300mg/kg腹腔麻醉后，经左颈总动脉置22g静脉留置管,用5ml注射器从大鼠颈动脉抽取血液2ml缓慢注入离心管，在室温静置30分钟，在4 3000 r/min 的条件下离心10 min，收集上清液置入冻存管中，在-20oc条件下冻存。抽血完后迅速切开腹腔，取出右侧肾脏。实验动物的解剖操作步骤：（1）将大鼠的四肢及门齿用绳子固定于固定板上，取仰卧位；（2）用剪刀剪掉被毛，沿正中线剪开大鼠皮肤，顿性剥离皮肤与皮下肌层；（3）用刀片沿腹白线切开至剑突下，暴露腹腔；（4）钝性游离肾脏组织，结扎肾蒂；将肾脏组织取出；（8）将肾脏组织置于提前准备好的浸有冰生理盐水的培养皿上，进一步将多余组织移除；（9）将取下的肾脏切成两半洗净血液后，一半浸于10%福尔马林溶液中固定24小时，送病理科制作石蜡切片，一半置于密封小塑料袋，-80oc冰箱冷冻保存。2.7 观察指标2.7.1 大体标本观察肾脏组织表面颜色、质地、弹性、有无肿胀、有无充血、出血；2.7.2 病理组织学观察常规脱水、浸蜡、石蜡包埋，切片行he染色，光镜下观察其组织形态学改变；常规石蜡包埋和切片（1）将固定好的大鼠肾组织经酒精梯度脱水（为70乙醇85乙醇95乙醇100乙醇）；（2）将大鼠肺组织置于二甲苯浸泡10 min；（3）石蜡包埋，修切蜡块；（4）蜡块固定，4m连续切片，每个标本制备23张切片。he染色（1）二甲苯脱蜡，梯度酒精水化，pbs冲洗3次，每次3 min；（2）苏木素染细胞核35 min；（3）流水冲洗2 min；（4）1%盐酸酒精分化5 min，流水冲洗2 min；（5）伊红染色细胞浆5 min；（6）蒸馏水冲洗3 min；（7）梯度酒精脱水，二甲苯透明，中性树胶封片。最后在光镜下以1010倍或1040倍观察各组病理学形态改变。2.7.3 肾脏、血清sod mda检测将冷冻的肾脏解冻，加入生理盐水，用匀浆机制备10%肾脏组织匀浆，3000转/分钟离心，取上清液待测。sod、mda值含量的测定按试剂盒所提供的方法，通过721分光光度器测定。sod活性的测定 测定原理：通过黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统产生超氧阴离子自由基（o2-），后者氧化羟胺形成亚硝酸盐，在显色剂的作用下呈现紫红色，用可见分光光度计测定其吸光度。当被测样品中含有sod时，则对超氧阴离子自由基有专一性的抑制作用，使形成的亚硝酸盐减少，比色时测定管的吸光度值低于对照管的吸光度值，通过公式计算可求出被测样品的sod活力。 试剂测定管对照管试剂一（ml）1.01.0样品（ml）0.03蒸馏水(ml)0.03试剂二（ml）0.10.1试剂三(ml)0.10.1试剂四(ml)0.10.1用漩涡混匀器充分混匀，置37恒温水浴显色剂(ml)22混匀，室温放置10分钟，于波长550nm处，1cm光径比色杯，蒸馏水调零，比色。sod活力(u/mgprot)=（对照管吸光度一测定管吸光度）/对照管吸光50%*反应体系的稀释倍数待测样本蛋白浓度mda的测定测定原理:过氧化脂质降解产物中的丙二醛可与硫代巴比妥酸(tba)缩合，形成红色产物，通过可见光分光光度计，在532nm处有最大吸收峰。标准管标准空白管测定管测定空白管10nmol/mol(ml)0.2无水乙醇(ml)0.2测试样品(ml)0.20.2试剂一(ml)0.20.20.20.2混匀（摇动几下试管架）试剂二(ml)3333试剂三(ml)11150%冰醋酸(ml)1混匀器混匀，试管口用保鲜膜扎紧，用针头刺一小孔，95水浴40分钟，取出后流水冷却，然后4000转/分，离心10分钟。取上清1ml,532nm处，1cm光径，蒸馏水调零，测定各管吸光度值。肾脏组织中mda含量（nmol/mgprot）=（测定管吸光度-测定空白管吸光度）/（标准管吸光度-标准空白管吸光度）*标准品浓度待测样本蛋白浓度2.8 统计学方法计量资料的数据用均数标准差（s）表示，采用spss13.0软件进行统计分析，组间比较用方差分析、t检验，计数资料用2检验或秩和检验，p0.05表示有统计学意义。3结 果3.1动物入组结果86只大鼠在准备过程无意外死亡，其中5只为假手术组，rosc失败5只，其余都按设计进入实验，入茶多酚12h组5只、24h组7只、48h组12只，盐水12h组7只、24h组11只、48h组34只。3.2 复苏前大鼠相关参数 窒息前茶多酚组与盐水组大鼠的体重、心率、血流动力学参数、窒息到心脏停搏时间、复苏前体温，比较无明显差异，假手术组与其他两组比较相关参数也无差异，见表1-1表1-1 三组大鼠基本参数比较组 别茶多酚组盐水组假手术组体重(g)342.290.5340.594.8338.388.7心率(次/min)409.628.6419.732.3413.526.6收缩压(mmhg)137.522.3135.620.8138.123.4舒张压(mmhg)99.519.795.521.1102.619.8平均动脉压(mmhg)120.221.4116.520.9119.718.6窒息到心脏停搏时间(sec)239.931.3238.836.8复苏前体温(。c)36.11.035.91.136.30.93.3 自主循环恢复（rosc）时间和存活时间 两组大鼠rosc时间无显著性差异。但rosc后，茶多酚组大鼠的存活时间明显长于盐水组（p0.05），见表1-2表1-2自主循环恢复时间和存活时间的比较(s)组 别自主循环恢复 (s)存活时间(h)盐水组（n=52）116.349.524.314.1茶多酚组（n=24）99.636.437.311.2* 与盐水组比较，*，p0.05 3.4 两组大鼠不同时间点存活率比较rosc后，茶多酚组大鼠24h、48 h 存活率明显高于盐水组(p0.01)，见表1-3。表1-3两组大鼠不同时间点存活率比较组 别24h48h盐水组（n=52）84.6%（n=44）28.8%（n=15）茶多酚组(n=24)91.7%*（n=22）62.5%*（n=15） 与盐水组比较，*，p0.013.5 rosc后血压的比较3.5.1 rosc后，茶多酚组和盐水组大鼠的sbp比较差异无统计学意义，见图1-1。04080120160200blpr2pr4pr10pr20pr30pr40pr50pr60time(min)盐水组茶多酚组sbp(mmhg)图1-1 自主循环恢复60分钟后两组大鼠收缩压比较（p0.05）figure1-1 the comparison of the sbp between the two groups after rosc 60min (p0.05) ,（bl=baseline,基础状态；pr=post resuscitation, 复苏后）3.5.2 rosc后，茶多酚组和盐水组大鼠的dbp比较差异无统计学意义，见图1-2。图1-1 自主循环恢复60分钟后两组大鼠收缩压比较（p0.05）figure1-3 the comparison of the sap between the two groups after rosc 60min(p0.05) ，（bl=baseline,基础状态；pr=post resuscitation, 复苏后）3.5.2 rosc后，茶多酚组和盐水组大鼠