2016卒中后抑郁.ppt_第1页
2016卒中后抑郁.ppt_第2页
2016卒中后抑郁.ppt_第3页
2016卒中后抑郁.ppt_第4页
2016卒中后抑郁.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余18页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

卒中后抑郁 post-stroke depression 郭长江 神经系统疾病的抑郁 它泛指患者在 各种神经系统 疾病中或疾病 后所表现出来 的情绪低落、 兴趣丧失等情 感障碍。 卒中后抑郁的现状 卒中后抑郁的发 生率保守估计在 33%,且在卒中 的早期、中期、 晚期发生率是相 似的。 ( stroke.2005;36 :1330-1340) 病因和发病机制 1、与脑损伤的部位有关,大脑优势半球额叶皮质和基底 节区损伤的患者较其他部位更易出现抑郁症状且严重。 2、不一致的观点是不同脑叶损伤后,抑郁症状的发生率 是相似的。(the lancet 2000; 356:122-126) 3卒中后抑郁发病的生化机制:大多认为是脑内单胺类神 经递质的代谢紊乱。动物模型中发现脑内去甲肾上腺素和 5-羟色胺减少可能是卒中后抑郁发病的病理生理基础。 1单胺类神经递质 starkstein等 和robinson等 认为,急性卒 后抑郁状态是病变破坏去甲肾上腺素能神 经元和5一羟色胺(5-hydroxytryptamine,5- ht)能神经元及其通路使这两种递质水平降 低所致。去甲肾上腺素能和5一lit能神经元 胞体位于脑干,其轴突通过匠脑和基底节 到达额叶皮质。病变累及上述部位可影响5 ht能和去甲肾上腺素能神经通路,导致 去甲肾上腺素和5一ht含量下降而引起抑郁 。 2 神经解剖学机制 脑内病变部位与psd是否存在联系,仍然是目前争议较多 的一个问题。曾有人提出,执行功能障碍可能是造成老 年性或血管性抑郁的核心缺陷,而且这种抑郁一执行功能 障碍综合征(depressiondysexecutive syndrome,des) 或许与额叶皮质下功能障碍有关。vataja等 对这一假说 进行了验证,与非des患者相比,des患者脑梗死对额叶 皮质下通路结构的影响更为显著,抑郁症状也更为严重, 心理社会功能更为恶化。在此之前,他们用mri对卒中患 者梗死发生的半球、具体部位、类型、范围、白质病变程 度、脑萎缩与psd的关系进行了研究。结果表明,多数 psd患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积脑梗死, 特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势半球。 3 基因多态性 ramasubbu等 在26例重度psd和25例无抑郁的 卒中患者中对5-ht载运体连锁启动子区域 (transporter1inked promoter region,tlpr)基 因多态性进行了研究,结果表明,2组人群中各种 5-httlp瞄因型(ss、sl、ll)的分布频率均存在 显著差异,特别是短等位基因纯合子(ss基因型) 与重度psd显著相关,而ll基因型则具有保护作 用。s等位基因对psd易感性的影响可能通过以下 机制发挥作用。一方面,s等位基因可能通过减少 5-ht的表达导致5-ht再摄取和神经递质库的减少 ,增高卒中患者的抑郁风险,这与卒中后重度抑 郁患者5-ht应答能力下降相吻合 4 炎性细胞因子 degraba 指出,卒中后炎性细胞因子,如 白细胞介素(interleukin,il)一l b、肿瘤坏 死因子(tumornecrosis factor,tnf)一 和il -18可能会放大炎症反应。而炎症级联反应 的增强会导致边缘系统内出现吲哚胺2,3一 双加氧酶(indoleamine2,3一dioxygenase, ido)的广泛活化以及随后在副边缘系统, 如额极皮质、颞极皮质以及基底核等部位 的5一ht耗竭,这种生理水平的异常可能导 致psd发生。 5 精神社会心理和其他因素 andersen等 对卒中发病1年后psd患病率与其潜在危险因 素之问的联系进行了研究。结果表明,既往卒中史、既往 抑郁史、女性、独居以及卒中前存在社会应激事件与psd 具有显著相关性。进一步分析发现,卒中发病后1个月时 的社会活动减少、病理性哭泣和智能障碍与psd有关。 quimet等 在对1966年1月至2000年6月发表的psd研究进 行系统评价后指出,与psd联系最为密切的危险因素包括 既往抑郁史、个人精神病史、言语障碍、功能障碍、独居 以及卒中后与社会隔绝,而痴呆和认知障碍则与psd无关 ,存在争议的危险因素包括年龄、社会经济状况、既往社 会应激事件、日常生活活动依赖以及性别。 predictors of depression after stroke 1、physical disability, stroke severity and cognitive impairment were consistently associated with depression. (stroke. 2005;36:2296-2301)。 2、 a high concentration of c-reactive protein (crp) is an important correlate of cognitive disorders and depression. ( lancet neurology 2005; 4:371-380) 神经系统并发抑郁的临床表现 1、神经系统损伤的临床表 现。 2、易于发作的临床表现, 其包括核心症状、心理症 状和躯体症状。 核心症状 1、情绪低落 2、兴趣缺乏 3、乐趣丧失 心理症状 1、焦虑 2、自罪自责 3、妄想或幻想 4、认知症状 5、自杀观念和行为 6、自知力 7、精神运动性迟滞或激越 躯体症状 1、睡眠紊乱 2、精力丧失 3、食欲紊乱 4、晨重夜轻 5、性功能减退 6、非特异性躯体症状 卒中后抑郁的诊断 psd的评定量表很多,侧重点各不同。最 常用的量表有贝克抑郁问卷(beck depres sion inventory,bdi) j,汉密尔顿抑郁量表 (hamilton depression rating scale, hdrs)11o和zung自我评定量表(zung serf-rating depression scale,zsrds) 。 老年抑郁量表(geriatric depression rating scale,gds) 卒中后抑郁的治疗 原发病的治疗 心理医师治疗 抗抑郁治疗 1 药物治疗 1、 ssri类抗抑郁药物(5一羟色胺再摄取 抑制剂) 2、 nari类抗抑郁药物(去甲肾上腺素再 摄取抑制剂) 3、 snrl类抗抑郁药物(选择性5一羟色胺 和去甲肾上腺素再摄取抑制剂) 4 、tca(三环类抗抑郁药物) 5、maoi(单胺氧化酶抑制剂) 2 电惊厥疗法 早在1987年auman等 就报道以电惊厥疗法 治疗1例三环类抗抑郁药和锂剂治疗无效的 严重psd患者。 电惊厥疗法在早期多用于药物治疗无效的 psd患者,由于其操作复杂、并发症多、 风险大,目前临床上已很少应用。 3 康复治疗 kneebone等 认为,康复治疗是一种治疗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论