CRRT在危重病抢救中的应用ppt课件

CRRTCRRT在危重病抢救中在危重病抢救中 的应用的应用 1 内容内容 n n continuous renal replacement therapycontinuous renal replacement therapy，CRRT CRRT 概念、特点概念、特点 n n 适应证适应证 n n 肾脏疾病肾脏疾病 n n 非肾脏疾病非肾脏疾病 2 血液净化历史与发展血液净化历史与发展 n n 血液净化技术应用于临床治疗急性肾衰（血液净化技术应用于临床治疗急性肾衰（ARFARF）和慢性肾）和慢性肾 衰（衰（CRFCRF）已有近半个世纪的历史，这在医学领域具有划）已有近半个世纪的历史，这在医学领域具有划 时代意义。近时代意义。近2020年来，在重症监护病房（年来，在重症监护病房（ICUICU）抢救最为）抢救最为 常见的危重患者是常见的危重患者是ARFARF，约占，约占20%20%以上，但直至晚近期病以上，但直至晚近期病 死率仍在死率仍在30-70%30-70%。有统计显示，无合并症的。有统计显示，无合并症的ARFARF病死率为病死率为 3%3%，而合并多器官功能障碍综合征（，而合并多器官功能障碍综合征（MODSMODS）者，病情凶）者，病情凶 险，预后极为恶劣。传统的间歇性血透（险，预后极为恶劣。传统的间歇性血透（IHDIHD）并未能缩）并未能缩 短短ARFARF的病程，降低其死亡率。因为的病程，降低其死亡率。因为IHDIHD迅速清除溶质和迅速清除溶质和 水分，容易导致低血压，加重肾损伤，延长水分，容易导致低血压，加重肾损伤，延长ARFARF的恢复时的恢复时 间。间。 3 n n 19771977年，年，KrameKrame等在德国首次等在德国首次将将连续性动连续性动 静脉血液滤过（静脉血液滤过（CAVHCAVH）应用于临床，）应用于临床， 克服了克服了IHDIHD的的“ “非生理性非生理性” ”治疗缺陷，标志治疗缺陷，标志 着一种新的连续性血液净化技术的诞生着一种新的连续性血液净化技术的诞生 。 4 n n 19951995年第一届国际连续性肾脏替代治疗会议年第一届国际连续性肾脏替代治疗会议 将将这一技术命名为连续性肾脏替代治疗（这一技术命名为连续性肾脏替代治疗（ CRRTCRRT）。）。CRRTCRRT的定义是采用每天连续的定义是采用每天连续24h24h 或接近或接近24h24h的一种连续性血液净化疗法以替的一种连续性血液净化疗法以替 代受损的肾脏功能。代受损的肾脏功能。 5 n n 近年来，近年来，CRRTCRRT技术日趋成熟，其临床应用技术日趋成熟，其临床应用 范围远远超过了肾脏替代治疗领域，扩展范围远远超过了肾脏替代治疗领域，扩展 到各种临床上常见的危重病例的急救，已到各种临床上常见的危重病例的急救，已 走出肾脏替代治疗的局限性。由于走出肾脏替代治疗的局限性。由于CRRTCRRT似似 乎不能概括此项技术的实际内容，有学者乎不能概括此项技术的实际内容，有学者 认为应更名为认为应更名为“ “CBPCBP” ”更符合临床实际内容。更符合临床实际内容。 6 n n CRRTCRRT是指所有连续、缓慢清除水分和溶质是指所有连续、缓慢清除水分和溶质 的治疗方式的总称。包括缓慢连续超滤（的治疗方式的总称。包括缓慢连续超滤（ SCUFSCUF）、连续静静脉血液滤过（）、连续静静脉血液滤过（CVVHCVVH ）、连续静静脉血液透析滤过（）、连续静静脉血液透析滤过（ CVVHDFCVVHDF）、连续静静脉血液透析（）、连续静静脉血液透析（ CVVHDCVVHD）等技术。）等技术。 7 8 CRRTCRRT技术技术 n n 血管通路血管通路 n n 抗凝抗凝 n n CRRTCRRT体外循环持续时间长，甚至体外循环持续时间长，甚至2424小时不间断小时不间断 n n 大量的大量的CRRTCRRT病人合并出血性疾患，不适合使用病人合并出血性疾患，不适合使用 抗凝剂。抗凝剂。 n n 几乎所有的几乎所有的CRRTCRRT病人均使用双腔导管作为血管病人均使用双腔导管作为血管 通路，导管功能不良也是造成整个管路凝血的通路，导管功能不良也是造成整个管路凝血的 原因之一原因之一 n n CRRTCRRT模式模式 9 CRRTCRRT模式模式 n n CRRTCRRT与与IHDIHD n n 持续治疗的优点是由于缓慢持续的液体及溶质持续治疗的优点是由于缓慢持续的液体及溶质 的清除，使得血流动力学更稳定，最终可以获的清除，使得血流动力学更稳定，最终可以获 得更多的液体清除和更持久的溶质控制。得更多的液体清除和更持久的溶质控制。 n n 特别是伴有心衰、脑水肿或高分解代谢者应首特别是伴有心衰、脑水肿或高分解代谢者应首 选选CRRTCRRT治疗治疗 10 CRRTCRRT清除方式清除方式 n n 理论上选择有对流成分的理论上选择有对流成分的CRRTCRRT模式应该增模式应该增 加中等分子的清除率。在加中等分子的清除率。在CRRTCRRT时是采用对时是采用对 流（流（CVVHCVVH）、弥散（）、弥散（CVVHDCVVHD）、或对流）、或对流 加弥散（加弥散（CVVHDFCVVHDF）清除溶质，目前还没）清除溶质，目前还没 有足够证据证明哪一种方式更好有足够证据证明哪一种方式更好 11 CRRTCRRT的特点：的特点： n n （一）血流动力学稳定：（一）血流动力学稳定：ARFARF由于容量负荷过多可直接导由于容量负荷过多可直接导 致患者死亡。致患者死亡。HDHD通常每周通常每周3 3次，每次要清除次，每次要清除2 2天的输入量天的输入量 加上机体内生水，这些大量的液体在短时间内清除，可能加上机体内生水，这些大量的液体在短时间内清除，可能 造成血流动力学失衡及频繁低血压。有研究证实，超滤率造成血流动力学失衡及频繁低血压。有研究证实，超滤率 大于大于0.35ml/kg.min0.35ml/kg.min，低血压发生率显著增高，当超滤率大，低血压发生率显著增高，当超滤率大 于于0.6ml/kg.min0.6ml/kg.min，低血压发生率达，低血压发生率达60%60%，低血压可加重肾损，低血压可加重肾损 害，降低生存率。与害，降低生存率。与IHDIHD相比相比CRRTCRRT是连续、缓慢、等渗是连续、缓慢、等渗 地清除水分和溶质，能不断调节液体平衡，可以清除更多地清除水分和溶质，能不断调节液体平衡，可以清除更多 的液体量，更符合生理状态，能较好地维持血液动力学的的液体量，更符合生理状态，能较好地维持血液动力学的 稳定性。稳定性。 12 n n （二）纠正酸碱紊乱：危重病人的酸碱紊（二）纠正酸碱紊乱：危重病人的酸碱紊 乱决定于患者的肾、肺、肝功能和分解代乱决定于患者的肾、肺、肝功能和分解代 谢状态，应用谢状态，应用CBPCBP治疗时，避免严重酸碱状治疗时，避免严重酸碱状 态大幅度波动。在严重代谢性酸中毒，态大幅度波动。在严重代谢性酸中毒，24h24h 不宜将不宜将PHPH值纠正至值纠正至7.257.25以上，否则会有严重以上，否则会有严重 不良后果。不良后果。 13 n n （三）溶质清除率高：（三）溶质清除率高：CBPCBP治疗能使氮质血治疗能使氮质血 症控制在稳定的水平，且尿毒症毒素浓度症控制在稳定的水平，且尿毒症毒素浓度 较低。而较低。而IHDIHD存在峰值、谷值，且尿毒素平存在峰值、谷值，且尿毒素平 均浓度较高。均浓度较高。 14 n n （四）营养支持：由于（四）营养支持：由于CBPCBP需要给患者补充需要给患者补充 大量液体，因此可以充分输入营养物质。大量液体，因此可以充分输入营养物质。 在严重分解代谢患者每天往往要输入在严重分解代谢患者每天往往要输入5000ml5000ml 全静脉营养液，才能达到热量与氮的正平全静脉营养液，才能达到热量与氮的正平 衡，这只有在应用衡，这只有在应用CBPCBP时才能实现。时才能实现。 15 n n 营养治疗是影响营养治疗是影响ARFARF患者预后的重要因素之患者预后的重要因素之 一，但由于少尿，输液量受限，限制了营一，但由于少尿，输液量受限，限制了营 养液的补充。过去对养液的补充。过去对ARFARF时营养的需要量估时营养的需要量估 计过高，提出计过高，提出“ “高能营养高能营养” ”是用词不当，因为是用词不当，因为 摄入过多的热量会导致肝脂肪变，刺激激摄入过多的热量会导致肝脂肪变，刺激激 素过多释放，体温升高，呼吸功能不全和素过多释放，体温升高，呼吸功能不全和 呼吸机依赖，动物实验表明，高能营养反呼吸机依赖，动物实验表明，高能营养反 而会增加死亡率。而会增加死亡率。 16 n n （五）清除炎症介质：近年来，研究证实（五）清除炎症介质：近年来，研究证实 CBPCBP可以清除炎症介质（可以清除炎症介质（IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、 TNF-dTNF-d、PAFPAF等），这给治疗等），这给治疗MODSMODS带来了带来了 新观念。其主要机理是通过对流与吸附清新观念。其主要机理是通过对流与吸附清 除溶质。除溶质。 17 CRRTCRRT适应证适应证 n n 肾脏疾病肾脏疾病 n n 重症急性肾衰竭伴血流动力学不稳定和需要持重症急性肾衰竭伴血流动力学不稳定和需要持 续清除过多容量或毒性物质的情况，如续清除过多容量或毒性物质的情况，如ARFARF合合 并严重电解质、酸碱代谢紊乱、心力衰竭、脑并严重电解质、酸碱代谢紊乱、心力衰竭、脑 水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS ）、血流动力学不稳定、外科手术后、严重感）、血流动力学不稳定、外科手术后、严重感 染。染。 n n 慢性肾衰竭：合并急性肺水肿、尿毒症脑病、慢性肾衰竭：合并急性肺水肿、尿毒症脑病、 心力衰竭、血流动力学不稳定。心力衰竭、血流动力学不稳定。 18 CRRTCRRT适应症适应症 n n 非肾脏疾病非肾脏疾病 n n 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 n n 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 n n ARDSARDS n n 挤压综合征挤压综合征 n n 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 n n 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 n n 心肺旁路心肺旁路 n n 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 n n 肝性脑病肝性脑病 n n 药物药物或毒物中毒或毒物中毒 n n 严重液体潴留严重液体潴留 n n 需要大量补液需要大量补液 n n 电解质和酸碱代谢紊乱电解质和酸碱代谢紊乱 19 CRRTCRRT在非肾脏疾病中的应用在非肾脏疾病中的应用 n n （一）全身炎症反应综合症（一）全身炎症反应综合症（SIRSSIRS）：）：SIRSSIRS是由是由 感染或非感染因素刺激宿主触发全身机体对炎症感染或非感染因素刺激宿主触发全身机体对炎症 反应，产生大量的炎症介质，最终导致机体对炎反应，产生大量的炎症介质，最终导致机体对炎 症反应失控而引起的一种临床综合征。症反应失控而引起的一种临床综合征。SIRSSIRS的病的病 因中，感染（尤其是革兰阴性杆菌感染）所引起因中，感染（尤其是革兰阴性杆菌感染）所引起 者占发病率的者占发病率的50%50%左右，其他原因包括多发性创左右，其他原因包括多发性创 伤、烧伤、急性出血坏死性胰腺炎，出血性休克伤、烧伤、急性出血坏死性胰腺炎，出血性休克 ，自身免疫疾病等。，自身免疫疾病等。 20 n n 感染（细菌、病毒、真菌等）感染（细菌、病毒、真菌等）起动因子（内毒起动因子（内毒 素、外毒素等）素、外毒素等）初级炎症介质（初级炎症介质（TNFTNF、IL-1IL-1、 C5aC5a等）等）体液和细胞内链反应体液和细胞内链反应二级炎症反应（二级炎症反应（ 细胞因子、补体片段、前列腺素、血小板活化因细胞因子、补体片段、前列腺素、血小板活化因 子、粘附因子、活化的氧化自由基等）子、粘附因子、活化的氧化自由基等）休克休克 MODSMODS n n CRRTCRRT可通过体外循环对流及吸附作用清除炎症介可通过体外循环对流及吸附作用清除炎症介 质，能改善败血症质，能改善败血症SIRSSIRS的反应过程及预后。的反应过程及预后。 SIRSSIRS发病机理的主要步骤发病机理的主要步骤 21 n n （二）急性呼吸窘迫综合征（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）：）：ARDSARDS是是 由于严重创伤、休克、脓毒血症等引起呼吸困难由于严重创伤、休克、脓毒血症等引起呼吸困难 ，顽固性低氧血症，肺顺应性降低，广泛肺泡萎，顽固性低氧血症，肺顺应性降低，广泛肺泡萎 缩和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭，为临床缩和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭，为临床 常见和死亡率较高的危重病。病死率至今高达常见和死亡率较高的危重病。病死率至今高达 50%50%以上，并发脓毒血症者为以上，并发脓毒血症者为70%70%，并发吸入性肺，并发吸入性肺 炎者高达炎者高达90%90%。ARDSARDS的治疗，强调尽早应用呼吸的治疗，强调尽早应用呼吸 机、重症监护，积极寻找有效的药物和新疗法。机、重症监护，积极寻找有效的药物和新疗法。 现已证实，现已证实，CRRTCRRT可以清除炎症介质，改善可以清除炎症介质，改善ARDSARDS 的预后和存活率。的预后和存活率。 22 n n （三）多器官功能障碍综合症（三）多器官功能障碍综合症（MODSMODS）：）： MODSMODS是严重创伤感染后，同时或序贯出现是严重创伤感染后，同时或序贯出现 的两个以上系统器官的功能不全或衰竭的的两个以上系统器官的功能不全或衰竭的 临床综合征，临床综合征，MODSMODS两个器官衰竭死亡率为两个器官衰竭死亡率为 50-60%50-60%，四个或四个以上器官功能衰竭者，四个或四个以上器官功能衰竭者 死亡率几乎死亡率几乎100%100%。 23 n n CRRT CRRT 防治防治MODSMODS主要作用机制：主要作用机制：1 1、有效、有效 清除循环中的炎症介质，清除血液中的内清除循环中的炎症介质，清除血液中的内 毒素；毒素；2 2、通过清除肺间质水肿，改善微循、通过清除肺间质水肿，改善微循 环和实质环和实质C C摄氧能力，从而改善了组织的氧摄氧能力，从而改善了组织的氧 利用，降低利用，降低ARDSARDS的死亡率；的死亡率；3 3、持续、稳、持续、稳 定调控氮质血症和水电介质及酸碱平衡；定调控氮质血症和水电介质及酸碱平衡； 4 4、为营养及代谢支持创造条件。、为营养及代谢支持创造条件。 24 n n （四）挤压综合征：挤压综合征是指肌肉丰富的（四）挤压综合征：挤压综合征是指肌肉丰富的 肢体或躯干受到外界重物挤压或固定体位自体压肢体或躯干受到外界重物挤压或固定体位自体压 迫迫1 1小时以上而造成的肌肉组织创伤，缺血坏死，小时以上而造成的肌肉组织创伤，缺血坏死， 在此基础上出现肾脏的缺血缺氧，肌红蛋白变成在此基础上出现肾脏的缺血缺氧，肌红蛋白变成 不可溶的血红蛋白沉淀于肾小管内，从而加速不可溶的血红蛋白沉淀于肾小管内，从而加速 ARFARF的发展，甚至并发休克危及生命。二次大战的发展，甚至并发休克危及生命。二次大战 时，该病死亡率高达时，该病死亡率高达90-100%90-100%；19761976年唐山地震死年唐山地震死 亡率亡率20-40%20-40%，近年来由于血液净化技术的临床应，近年来由于血液净化技术的临床应 用，用，ARFARF的死亡率由的死亡率由50%50%降至降至10%10%，死因主要是化，死因主要是化 脓性感染。脓性感染。 25 n n 挤压综合征属高分解代谢，应该早期充分挤压综合征属高分解代谢，应该早期充分 透析，纠正电介质，酸碱失衡，加强营养透析，纠正电介质，酸碱失衡，加强营养 支持，碱化尿液，积极处理原发病，清除支持，碱化尿液，积极处理原发病，清除 坏死组织，纠正高钾血症。值得一提的是坏死组织，纠正高钾血症。值得一提的是 ，血液滤过比其他血液净化方式能更有效，血液滤过比其他血液净化方式能更有效 地清除肌红蛋白。地清除肌红蛋白。 26 n n （五）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒是严重休克的代谢标志。（五）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒是严重休克的代谢标志。 休克是组织氧供与需求之间的失衡，组织缺氧后，丙酮酸休克是组织氧供与需求之间的失衡，组织缺氧后，丙酮酸 氧化减少，乳酸生成增多，葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不氧化减少，乳酸生成增多，葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不 能进入线粒体的三羧酸循环，在胞浆中生成乳酸，能进入线粒体的三羧酸循环，在胞浆中生成乳酸，1 1分子分子 葡萄糖只产生葡萄糖只产生2 2分子分子ATPATP，另外产生，另外产生2 2分子乳酸，而在有氧分子乳酸，而在有氧 环境下生成环境下生成3838分子分子ATPATP。在休克患者血乳酸。在休克患者血乳酸4mmol/L4mmol/L时时 ，仅有，仅有11%11%存活。肝脏是代谢乳酸的主要器官，储备能力存活。肝脏是代谢乳酸的主要器官，储备能力 很大，一般的功能障碍不会导致血乳酸增高，但当肝脏血很大，一般的功能障碍不会导致血乳酸增高，但当肝脏血 流量在正常人流量在正常人30%30%以下，以下，po2po247mmhg47mmhg（6.27kpa6.27kpa）时，肝）时，肝 脏从代谢乳酸的器官变成产生乳酸的器官。肠道缺血也会脏从代谢乳酸的器官变成产生乳酸的器官。肠道缺血也会 产生大量乳酸，应用产生大量乳酸，应用CRRTCRRT治疗可以改善这些症状。治疗可以改善这些症状。 27 n n 治疗乳酸酸中毒首先是治疗原发病，尽管治疗乳酸酸中毒首先是治疗原发病，尽管 乳酸酸中毒时是否应用碱性药物仍有争论乳酸酸中毒时是否应用碱性药物仍有争论 ，但当动脉血，但当动脉血PHPH7.27.2时，会导致严重后果时，会导致严重后果 ，出现心排血量下降、低血压、心律失常，出现心排血量下降、低血压、心律失常 等。因此不论酸中毒病因如何，当动脉血等。因此不论酸中毒病因如何，当动脉血 PHPH7.27.2时，必须应用减性药物。时，必须应用减性药物。 28 n n （六）急性坏死性胰腺炎：急性坏死性胰（六）急性坏死性胰腺炎：急性坏死性胰 腺炎（腺炎（ANPANP）的发病机制是胰蛋白酶大量）的发病机制是胰蛋白酶大量 活化，消化胰腺组织，同时胰蛋白酶进入活化，消化胰腺组织，同时胰蛋白酶进入 血液循环，作用于各种不同的细胞，释放血液循环，作用于各种不同的细胞，释放 出大量血管活性物质（出大量血管活性物质（5-5-羟色胺，组胺、激羟色胺，组胺、激 肽酶等），导致胰腺坏死，血管弥漫性损肽酶等），导致胰腺坏死，血管弥漫性损 伤，引起心血管、肝和肾脏功能不全。伤，引起心血管、肝和肾脏功能不全。 29 n n （七）慢性心力衰竭（七）慢性心力衰竭（CHFCHF）：）：CHFCHF时有效循环时有效循环 血量下降，从而引起交感血量下降，从而引起交感NN兴奋和肾素兴奋和肾素- -血管紧张血管紧张 素素- -醛固酮及血管加压素释放，使小动脉进一步收醛固酮及血管加压素释放，使小动脉进一步收 缩，加重后负荷，肾脏对钠的重吸收增加，水钠缩，加重后负荷，肾脏对钠的重吸收增加，水钠 潴溜，又进一步引起肺灌注压升高，潴溜，又进一步引起肺灌注压升高， CBPCBP可缓慢可缓慢 地清除体内的潴溜液体，阻断恶性循环。更重要地清除体内的潴溜液体，阻断恶性循环。更重要 的是的是CBPCBP清除水分主要是组织间液，可避免有效清除水分主要是组织间液，可避免有效 循环血量下降。循环血量下降。 30 n n （八）肝性脑病：肝性脑病的发病机制尚（八）肝性脑病：肝性脑病的发病机制尚 未完全阐明，多数学者认为与血中氨、假未完全阐明，多数学者认为与血中氨、假 性性NN介质、芳香族氨基酸等增高，或支链氨介质、芳香族氨基酸等增高，或支链氨 基酸与芳香族氨基酸比例失调有关。基酸与芳香族氨基酸比例失调有关。CBPCBP可可 以清除氨，假性神经传导介质，游离脂肪以清除氨，假性神经传导介质，游离脂肪 酸、硫醇等，从而改善脑内能量代谢，使酸、硫醇等，从而改善脑内能量代谢，使 肝昏迷病人清醒。肝昏迷病人清醒。 31 n n 近年来日本学者采用近年来日本学者采用CRRTCRRT加血浆置换作为加血浆置换作为 肝衰中的支持疗法，因为肝衰时肝衰中的支持疗法，因为肝衰时C C因子（因子（ TNF-rTNF-r、IL-6IL-6）产生明酸增多，用）产生明酸增多，用CBPCBP、血、血 浆置换及血液灌流均能有效清除细胞因子浆置换及血液灌流均能有效清除细胞因子 及毒素。争取足够的时间让肝组织再生或及毒素。争取足够的时间让肝组织再生或 为肝移植创造条件。为肝移植创造条件。 32 n n （九）药物或毒物中毒：药物中毒时应用（九）药物或毒物中毒：药物中毒时应用 HFHF效果优于常规血液透析和腹膜透析。效果优于常规血液透析和腹膜透析。HFHF 对药物和毒物的清除率与超滤率呈正相关对药物和毒物的清除率与超滤率呈正相关 ，与药物蛋白结合率呈反相关，高流量滤，与药物蛋白结合率呈反相关，高流量滤 器对药物还有不同程度的吸附能力，从而器对药物还有不同程度的吸附能力，从而 大大提高药物清除率。大大提高药物清除率。 33 n n （十）急性肿瘤溶解综合征（十）急性肿瘤溶解综合征（ATSATS）：）：ATSATS是肿瘤治疗过是肿瘤治疗过 程中最紧急的并发症，由于肿瘤细胞大量溶解破坏，细胞程中最紧急的并发症，由于肿瘤细胞大量溶解破坏，细胞 内物质快速释放，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使内物质快速释放，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使 代谢产物蓄积而引起高尿酸血症，高钾血症、高磷血症、代谢产物蓄积而引起高尿酸血症，高钾血症、高磷血症、 低钙血症、代谢性酸中毒等一系列的代谢紊乱，进而导致低钙血症、代谢性酸中毒等一系列的代谢紊乱，进而导致 严重心律失常或严重心律失常或ARFARF而危及生命。肿瘤溶解综合征是由于而危及生命。肿瘤溶解综合征是由于 尿酸结晶和高磷血症，在小管间质形成钙磷复合物沉积，尿酸结晶和高磷血症，在小管间质形成钙磷复合物沉积， 阻塞肾小管，从而导致阻塞肾小管，从而导致ARFARF。尿酸和磷均为小分子物质，。尿酸和磷均为小分子物质， 弥散清除率很高，弥散清除率很高，HDHD比比CRRTCRRT更为优越，但更为优越，但CRRTCRRT可应用可应用 于血流动力学不稳定的患者，也可与于血流动力学不稳定的患者，也可与HDHD联合治疗。联合治疗。 34 CRRTCRRT在在MODS-MOFMODS-MOF中的应用中的应用 35 对对MODS-MOFMODS-MOF的新认识的新认识 n n MODSMODS是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或 两个以上器官可逆性功能障碍及衰竭，当两个以上器官可逆性功能障碍及衰竭，当MODSMODS发展到发展到 体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为 MOFMOF。 n n 2020世纪世纪9090年代，人们认识到，损伤应激反应年代，人们认识到，损伤应激反应SIRSSIRS MODSMODSMOFMOF是一个逐渐发展、动态变化的过程。是一个逐渐发展、动态变化的过程。 n n MODSMODS及及MOFMOF是一组独立的综合征，而是一组独立的综合征，而MODSMODS和和MOFMOF则则 是在动态变化过程中的两个阶段，其差别仅在于损害程度是在动态变化过程中的两个阶段，其差别仅在于损害程度 不同而已。不同而已。 36 全身性炎症反应失控（全身性炎症反应失控（SIRSSIRSSepsis-MODS -MOFSepsis-MODS -MOF） 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位肠屏障功能损伤及肠道细菌移位( (细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位) ) 细胞代谢异常（高代谢、细胞因子、肝细胞刺激因子、细胞代谢异常（高代谢、细胞因子、肝细胞刺激因子、 应激激素增多）应激激素增多） 器官微循环灌注障碍（氧自由基、炎症介质）器官微循环灌注障碍（氧自由基、炎症介质） 免疫功能紊乱免疫功能紊乱 血管内皮损伤血管内皮损伤 MODS-MOF MODS-MOF发生机制发生机制 37 MOF MOF发病率与死亡率发病率与死亡率 n n MOFMOF在高危人群中的发病率约在高危人群中的发病率约6%7%6%7%，发病急，发病急 ，进展快，死亡率高，从，进展快，死亡率高，从30%100%30%100%不等，平均不等，平均 约约70%70%。 n n 死亡率随衰竭器官的数量增加而提升，单个器官死亡率随衰竭器官的数量增加而提升，单个器官 衰竭的死亡率为衰竭的死亡率为15%30%15%30%，2 2个器官衰竭为个器官衰竭为 45%55%45%55%，3 3个器官衰竭为个器官衰竭为80%80%，4 4个以上器个以上器 官衰竭很少存活。官衰竭很少存活。 38 MODSMODS的治疗进展的治疗进展 MODSMODS的药物