呼吸衰竭 ()

Respiratory Failure Respiratory Failure SARSSARS l定义和分类 l病因和发病机制 主要代谢和功能变化 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 防治原则 内容提要 呼吸（Respiration） 外呼吸 肺通气 肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸 呼吸衰竭 Respiratory failure, RF 外呼吸功能障碍 PaO2 60mmHg 和（或） PaCO250mmHg 呼吸衰竭 呼吸功能不全呼吸衰竭 吸入气氧浓度21% 氧合指数 (Oxygenation index, OI/RFI ) OI PaO2 FiO2 = 呼吸衰竭: 300mmHg (400500mmHg) 吸入气氧浓度21%: 分类 （Classification） 分类标准类型 发病机制和血气变化 换气功能障碍型（I型RF）： PaO2 60mmHg 通气功能障碍型（II型RF）： PaO2 60mmHg和PaCO2 50mmHg 发生速度和持续时间 急性RF： ARDS 慢性RF 病变部位 中枢性RF 外周性RF 病因与发病机制 肺通气障碍肺通气障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺通气肺通气 肺换气肺换气 1.限制性通气功能障碍 2.阻塞性通气功能障碍 通气功能障碍 肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量 (30%) 病因病因 吸气吸气时肺泡时肺泡 扩张受限扩张受限 肺泡通气量肺泡通气量 呼吸驱动 呼吸运动受限 1.限制性通气功能障碍 呼吸肌活动障碍: 病因 呼吸中枢麻醉或镇静药过量 脊髓、外 周神经 脊髓损伤、脊髓侧索硬化 症、多发性外周神经炎 呼吸肌呼吸肌疲劳、萎缩性脊髓 侧索硬化症（ALS） 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性 胸廓畸形、胸膜粘连连或纤维纤维 化 胸腔积液或气胸 胸水气胸 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性 胸腔积液或气胸 肺顺应性 肺部疾病:肺纤维纤维 化、肺水肿肿 肺泡表面活性物质质 肺泡表面活性物质质相关蛋白（SP） 促进进肺泡表面活性物质质吸附于气-液表面，促进进表面活性膜的形 成。 ARDS: SP-A 合成和分泌 消耗和破坏 肺泡表面 活性物质 肺泡表面张力 病因病因 气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞 肺泡通气量肺泡通气量 气道阻力 2.阻塞性通气功能障碍 气道阻力(R): 气道内径和气道长长度 气流速度、形式: 层层流、湍流 2.阻塞性通气功能障碍 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 中央性气道阻塞 可变型阻塞： 可变型胸外阻塞: 气道软软化，单侧单侧 声带带麻痹 吸气性呼吸困难 可变型胸内阻塞 气道炎症、肿瘤 呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞 可变型气道阻塞 固定型上气道阻塞：胸内、胸外 异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿肿、瘢痕形成 吸气、呼气均受影响 外周性气道阻塞 外周小气道 (2mm) 慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 外周小气道 (2mm) 慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难 机制 1. 呼气时小气道狭窄加重 2. 呼气时等压点上移 1. 呼气时小气道狭窄加重 COPDCOPD +20+20 +20+20 +20+20 +35+35 +20+20 +10+10 normalnormal 上游上游 下游下游 肺气肿肺气肿 IP IP 上移上移 IPIP 用力呼气用力呼气 +20+20+20+20 +20+20 +35+35 +30+30 +20+20 2. 等压压点 (isobaric point, IP)上移 用力呼气用力呼气 “ “活瓣活瓣” ” Ball valvingBall valving 肺气肿肺气肿 桶状胸桶状胸 肺通气功能障碍时的血气变化 病因病因 气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞 肺泡扩张受限肺泡扩张受限 限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 PaOPaO 2 2 PaCOPaCO 2 2 呼吸衰竭呼吸衰竭 （Type IIType II ） 单纯通气障碍：PaCO2 与PaO2成一定比例关 系 病因与发病机制 肺换气障碍肺换气障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺通气肺通气 肺换气肺换气 气体弥散气体弥散 呼吸膜呼吸膜 呼吸膜厚度和面积积 弥散能力 压压力差 弥散时间时间 1. 呼吸膜面积积 肺叶切除、肺不张张 2. 呼吸膜厚度 肺透明膜病, 肺水肿肿 弥散障碍 肺透明膜病 肺不张张 3. 血液与肺泡的接触时间时间 弥散障碍 弥散障碍的血气变化 呼吸衰竭（呼吸衰竭（Type I Type I ） PaO2和（或）PaCO2（代偿） 肺泡通气/血流比例失调 平均肺泡通气量 (VA，4L/min) 平均肺血流 (Q，5L/min) 0.8 1. 1. 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V V A A /Q(/Q(0.8)0.8) 通气功能障碍通气功能障碍 V V A A QQ 静脉血掺杂（功能性分流）静脉血掺杂（功能性分流） 血气变化：血气变化： PaO2 PaCO2： 、正常 或（取决于代偿功能） 2. 2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V V A A /Q/Q（0.80.8） 肺血管栓塞肺血管栓塞 肺动脉收缩肺动脉收缩 V V A A Q Q 死腔样通气死腔样通气 血气变化：血气变化： PaO2 PaCO2： 、正常 或（取决于代偿功能） 解剖分流 V0 Q 肺动脉压、COPD 肺不张、肺实变 肺内动-静脉短路开放 解剖分流 血气变化： PaO2I型呼吸衰竭 如何鉴别功能性分流和解剖分流？ 换气功能障碍换气功能障碍 弥散障碍 解剖分流 Type I RF Type II RF V/Q 比值失调 功能性分流 死腔样通气 通气功能障碍通气功能障碍 一、酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒： ARDS 代谢性碱中毒 主要代谢和功能变化 二、呼吸系统：呼吸困难 （最早） 主要代谢和功能变化 PaO2 30-60mmHg 30mmHg PaCO2 50-80mmHg 80mmHg 1. 频率 呼吸深、快 呼吸浅、慢 2. 节律改变 呼吸中枢病变潮式呼吸 三、循环系统的变化 1. 代偿作用 2. 右心衰竭 PaO2 PaCO2 H+ 肺血管收缩 肺小动脉重塑 肺毛细血管床 肺血管 阻力 肺动脉 高压 心肌受损 心室缩舒受限呼吸困难 右心衰 胸内压异常 ATP Na+-K+ 泵(-) 四、中枢神经系统的变化 1. 肺性脑病： 慢性呼衰 高碳酸血症 低氧血症 脑血管 扩张 脑血流血管性脑水肿 细胞毒性脑水肿 酸中毒脑细胞损伤 中枢神经系统障碍 谷氨酸脱羧酶(+)-GABA 磷脂酶(+)溶酶体 腹腔注射酵母多糖 复制炎症模型 腹水 腹 水 腹水20ml 损伤的肺脏有出血点 正常肺脏大体观 急性肺损伤急性肺损伤 正常肺脏 各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸 衰竭。 病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气- 血流比值失调。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫 ，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官 功能衰竭。 ARDS是急性肺损伤 （acute lung injury, ALI）的终 末严重阶段。 ALI时呼吸衰竭指数（RFI）300mmHg， ARDS时，RFI200mmHg。 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） 病 因 创伤 严重肺内外创伤、大手术 大面积烧伤、多发性骨折伴脂肪栓塞 药物过量 麻醉剂、巴比妥类、海洛因、 可卡因、美沙酮、秋水仙碱等 休克 脓毒性、失血性、创伤性 心源性、过敏性 代谢性疾病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 糖尿病酮症酸中毒 严重感染及脓毒症 各种病原菌感染（尤以G-杆菌感染 多见）误吸胃内容物（特别是 pH2.5者） 其他 急性胰腺炎、大量输血、严重输 血反应、DIC、骨髓移植、体 外循环、羊水栓塞等 吸入性损伤 二氧化氮、氮气、氨气、光气 高浓度氧及有害烟雾 急性肺损伤的机制 急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制 病因病因 肺泡-呼吸膜炎性损损 伤伤 肺水肿肿 弥散障碍 肺不张张 支气管痉痉 挛挛 微血栓形成 功能分流 缺氧 死腔样样通 气 呼吸窘迫的机制 肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加 ，耗能增多，使患者感到费力； 肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感 受器，使呼吸变浅快； PaO2进行性降低，晚期还