呼吸衰竭机械通气

1 呼吸衰竭机械通气 河北医科大学第二医院 高恒波 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系 列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2 PaO2 50mmHg 3 当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21% 登山运动员发生呼吸衰竭了吗？ 登山运动员达3000m以上， PaO260mmHg 呼吸衰竭定义的前提 4 pPaO2 50mmHg p前提： u海平面、静息、呼吸空气 u排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg 5 组 织 中 枢 肺 外呼吸 extrinsic respiration 内呼吸 intrinsic respiration 肺通气 肺换气 组织换气 组织的氧利用 气体在血液中 的运输 呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸 呼吸衰竭 6 肺通气 肺换气 凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭 7 常见病因-呼吸道疾病 8 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD 通气、 V/Q失调 PaO2PaCO2 呼吸衰竭 常见病因-肺组织病变 9 各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等 肺泡弥散面积肺顺应性 V/Q失调 PaO2或伴PaCO2 呼吸衰竭 常见病因-肺血管病变 10 肺栓塞、肺血管炎、 肺内动-静脉解剖分流 V/Q失调、动-静脉分流 PaO2 呼吸衰竭 常见病因-胸廓与胸膜病变 11 连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形 胸廓活动和肺脏扩张受限 通气、气体分布不均 PaO2或伴PaCO2 呼吸衰竭 常见病因-神经肌肉疾病 12 颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变 呼吸肌动力 通气 PaO2 PaCO2 呼吸衰竭 13 AECOPD的病理生理 p机制 u呼气气流的驱动压降低 肺弹性回缩力不明原因的异常下降 呼气相吸气肌肉活动导致胸壁向外的回缩力异常升高 u气道阻力显著升高 气道半径缩小 呼气相声门裂狭窄 p后果 u肺过度充盈（FRC增加到正常值的2倍） u呼吸系统时间常数增加 Peress L, Sybrecht G, Macklem PT. The mechanism of increase in total lung capacity during acute asthma. Am J Med 1976; 61: 165-169 McCarthy DS, Sigurdson M. Lung elastic recoil and reduced airflow in clinically stable asthma. Thorax 1980; 35: 298-302 Colebatch HJ, Finucane KE, Smith MM. Pulmonary conductance and elastic recoil relationships in asthma and emphysema. J Appl Physiol 1973; 34: 143-153 Cormier Y, Lecours R, Legris C. Mechanisms of hyperinflation in asthma. Eur Respir J 1990; 3:619-624 Collett PW, Brancatisano T, Engel LA. Changes in the glottic aperture during bronchial asthma. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 719-723 Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 166-170 Ranieri VM, Grasso S, Fiore T, Giuliani R. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996; 17: 379-394 14 inspexp Time VT VEE Tidal volume Trapped gas Lung Volume FRC Obstructed Lungs Normal Stiff Lungs Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med 1998, 24: 105-117. VEI = VT + VEE 动态过度充盈的发病机制 COPD的机械通气（ NIV） NIV的适应证：至少符合以下1个条件 1.呼吸性酸中毒动脉血pH7.35和(或)PaCO245 mmHg 2.严重呼吸困难合并临床症状，提示呼吸肌疲劳 3.呼吸功增加，例如应用辅助呼吸肌呼吸，出现胸腹 矛盾运动或者肋间隙肌群收缩 15 COPD的机械通气（ NIV） NIV的相对禁忌证： 呼吸暂停或呼吸明显抑制 心血管系统功能不稳(低血压、心律失常、心肌梗死 ) 精神状态改变，不能合作，易误吸者 分泌物黏稠或量大 近期面部或胃食管手术，颅面部外伤 固定的鼻咽部异常 烧伤 过度肥胖 16 AECOPD-NIV模式的选择与参数调节 常用NIV通气模式包括：持续气道正压(CPAP)、压力/容 量控制通气(PCV/VCV)、比例辅助通气(PAV)、压力支持通 气+呼气末正压(PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主 要为此种通气模式)，其中以双水平正压通气模式最为常用。 参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力(EPAP)从2 4cm H2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次 吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力(IPAP)从48 cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通 气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。 17 NIV治疗AECOPD时的监测 18 一般生命体征一般状态、神志改变等 呼吸系统呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹 活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸 音、人机协调性等 循环系统心率、心律和血压等 通气参数潮气量、压力、频率、吸气时间、 漏气量等 血气和血氧饱和度Sp02、pH、PaCO2、PaOz等 痰液引流必须严密关注患者排痰能力，依据 病情及痰量，定时去除面罩，进行 痰液引流，鼓励咳痰 不良反应胃肠胀气、误吸、罩压迫、鼻咽干 燥，鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、 不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等 AECOPD患者有创通气指证 19 不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV) 呼吸或心脏暂停 呼吸暂停伴有意识丧失 精神状态受损，严重的精神障碍需要镇静剂控制 严重误吸 长期不能排出呼吸道的分泌物 心率60 L/min 吸氧浓度(FiO2)能使Sa0290% 最小的PEEPe，吸气末平台压(Pplat)60 L/min)，但有选用 更高的吸气流速(100 L/min)以改善氧合，增加通气-灌注匹配。吸呼 比为1:2或1:3，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气 需求，降低呼吸功耗，改善气体交换。临床上常用的流速波形主要是 递减波、方波和正弦波。对于AECOPD患者，递减波与其他两种波形 相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点。 (4)PEEPe：加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道 与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善 人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80，否则会加 重DPH。如果无法测定PEEPi，可设置46 cm H2O PEEPe。 (5)吸氧浓度(FiO2)：AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以 维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合， 提示存在某些合并症和(或)并发症，如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸 和心功能不全等。 有创通气AECOPD时的监测指标 临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数，可以动态测 定/观察患者气流动力学的参数变化。此为一种简便、易行 和有效的手段，可以直接评估患者的临床状态和疗效。上述 测定过程需在充分镇静、肌松、患者无自主通气、使用容量 控制模式的情况下进行。故气管插管后迅速实施以获取基础 值是最适当的时间点。 所获取的参数有：PEEPi、气道峰压(Ppeak)、平台压 (Pplat)、潮气量(VT)和气流流速(Flow)。 24 ASTHMA p流行病学情况： p危重症哮喘住院病死率58岁 感染性休克 代谢性酸中毒 病原学诊断不明确 外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死 基础PaO2/FiO225次/min；pH14 L/min，潮气量500 ml 注：NPPV：无创正压通气；ARDS：急性呼吸窘迫综合征；PaO2：动脉氧分压；FiO2：吸氧浓度；1 mmHg0.133 kPa 45 46 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（PCV ）模式如何选择？ 临床医务人员可以根据个人经验选择PCV或VCV模式 (UG，中级证据质量) 通气模式的选择是机械通气实践 时首先考虑的问题，何种类型的通气模式更适合ARDS患 者仍不清楚。 ARDS-有创机械通气 47 肺保护性通气（限制潮气量和平台压） 对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略 ( 限制VT7 ml/kg和平台压30 cmH2O)(强推荐，中级证据 质量) ARDS-有创机械通气 随着ARDS “婴儿肺”概念的提出，学者们发现常规通气策 略(VT：1015 ml/kg)可能会导致ARDS正常通气肺组织的 过度牵张，从而增加VALI的发生风险。 48 ARDS-有创机械通气 临床实施： 小潮气量通气策略,逐渐降低VT水平至6 ml/kg(理想体重)。理想体重的计算方法：男性：理想体 重(kg)500.91身高(cm)152.4；女性：理想体重(kg)45.50.91身高(cm)152.4。 调节潮气量后，应注意监测平台压大小，目标水平应低于30 cmH2O。（避免自主呼吸干扰） 若平台压30 cmH2O，应逐渐以1 ml/kg的梯度降低VT至最低水平4 ml/kg。降低VT后应逐渐增加 呼吸频率以维持患者分钟通气量，呼吸频率最大可调节至35次/min，同时应注意气体陷闭的发 生。 允许性高碳酸血症。 虽然大多数研究采用6 ml/kg的VT为小潮气量通气的标准，但对于重度ARDS患者，6 ml/kg的 VT仍可能会加重肺损伤的发生，其原因可能是由于不同ARDS患者正常通气肺组织容积差异较大 ，因而会出现同一VT通气时不同ARDS肺组织所受应力水平存在显著差异。因此，ARDS患者潮 气量的选择应强调个体化，应综合考虑患者病变程度、平台压水平(低于30 cmH2O)、胸壁顺应性 和自主呼吸强度等因素的影响。 49 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤 若按气道平台压分组(33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高 (P=0.002)。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(56、78、910、1112ml/kg)病死率无 显著差异(P=0.18)，并随气道平台压升高，病死率显著增加(P12 cmH2O)治疗(弱推荐，中 级证据质量)。 对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张肺泡，增加功能残气 量；改善通气血流比；增加肺顺应性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的 发生等。但过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严重并发症的 发生。PEEP水平与ARDS患者病死率的关系仍不清楚。 高水平PEEP(12 cmH2O)不能改善整体ARDS患者的病死率，但可能有益于 中重度ARDS患者。轻度ARDS患者应避免使用高水平PEEP治疗。 ARDS- PEEP的选择 54 设置方法方法描述 PEEP-FiO2表格法 结合PEEP和FiO2的调节达到氧合目标(PaO2 55 88 mmHg和SpO2 88%95%) 食道压法 通过食道压间接评估胸腔压，调节PEEP使呼气 末跨肺压0，维持肺泡在呼气末的开放状态， 限制吸气末跨肺泡压低于25 cmH2O 应力指数法 在持续流量送气的容量控制通气模式下，观察压 力时间曲线的形态和计算应力指数。若应力指数 1，提示PEEP水平较高，若20 cmH2O)， 然后逐渐降低PEEP水平直到出现PaO2和肺顺应 性下降 P-V曲线法设置PEEP于该曲线低位拐点之上12 cmH2O 影像学法 通过CT、超声和体层阻抗扫瞄等影像技术评估 肺泡的复张情况 ARDS- PEEP的选择 ARDSFiO2设置 p推荐意见： p调节FiO2水平维持ARDS患者SpO2 88%95%和PaO2 55 80 mmHg(UG，极低级证据质量)。 pARDS患者常需提高FiO2以纠正低氧血症及其导致的一系列 生理功能障碍。但过高FiO2亦可能会出现氧中毒而加重肺组 织和其他脏器的损伤，因此，对于ARDS患者，如何调节 FiO2仍不清楚。 p目前研究已证实高浓度氧疗可能对慢性阻塞性肺疾病、心脏 骤停、腹部术后和危重症患者有害，但对于ARDS的影响仍 不清楚，相关的临床数据亦很少。高浓度吸氧导致的肺损伤 与ARDS病变很相似，因此，ARDS病变进展很难辨别是否由 于氧中毒所致。 55 56 ARDS患者俯卧位通气理 建议重度ARDS患者(PaO2/FiO2100 mmHg)机械通气时应实 施俯卧位通气(弱推荐，中级证据质量)。 俯卧位通气通过体位改变增加ARDS肺组织背侧的通气，改善肺组织通 气/血流比及分流和氧合。此外，俯卧位通气还会使肺内胸腔压梯度趋 于均一，改善肺组织的应力和应变分布，从而减轻VALI的发生。俯卧 位通气可以显著降低重度ARDS(PaO2/FiO2100 mmHg)患者28 d病死 率。 ARDS患者俯卧位通气理 57 并发症俯卧位通气组(%)仰卧位通气组(%) 压疮4234 呼吸机相关肺炎2125 非计划拔管109 插管进入主支气管21 气管插管堵塞1610 动静脉内导管脱出96 气切套管脱出/打折34 气胸67 心脏骤停1418 心动过速/过缓1716 58 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估) 机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗 机械通气时以Ramsay评分34分作为镇静目标，并实施每日唤醒 与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短， 气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降 建议对早期中重度ARDS患者(PaO2/FiO2 150 mmHg)进行机械通气时可短时间使 用肌松药(弱推荐，中级证据质量）早期短时(48 h)应用肌松药可以改善患者的生理学指标和 病死率，但其具体机制仍不清楚。 ARDS-镇静镇痛与肌松 ARDS的HFOV 59 建议ARDS患者机械通气时不应常规采用HFOV(弱推荐，中 级证据质量)。 HFOV是一种完全迥异于传统机械通气的呼吸支持方式，气 道内气体在设定的平均气道压力水平上进行高频振荡，从而产 生小于解剖死腔的潮气量(14 ml/kg)和高通气频率(315 Hz， 即180900次/min)。在理论上，HFOV是一种理想的肺保护性 通气策略，通过较高的平均气道压持续维持肺泡开放，改善氧 合；同时因其潮气量很小能避免肺泡过度牵张，减轻VALI的发 生。是否可以常规应用HFOV治疗ARDS患者成为争论的焦点。 HFV 60 临床实施：高频通气（high frequency ventilation，HFV）采用明显高于生理呼吸次 数的频率，以极低的潮气量进行通气。该通气技术的原理虽有悖于传统的呼吸生 理概念，但仍可维持有效的气体交换。 ARDSNO治疗 p建议ARDS患者不应常规应用吸入NO治疗(弱推荐，中级证 据质量)。 p吸入NO因能选择性地扩张肺血管和改善通气血流比而常应 用于ARDS患者以纠正低氧血症。虽然吸入NO能显著改善 生理学指标，但对临床转归的影响仍不明确。 61 62 建议给予重度ARDS