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病理生理学课件 遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail: 第三章 水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 病理生理学 Pathophysiology 钾代谢障碍 水肿 张XX 男 8岁 1980年1月18日入院 病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿 、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次 手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多 ，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。 体检：T37，P86次分，R25次分，BPl30 70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有 轻度收缩期杂音。 化验：血:Hb6g，RBC214万mm3，总蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，CO2结合力33.6容积，GPT250单 位，Ca2+ 6.7mg，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmolL。尿：量17001800ml天，蛋白+，颗 粒管型+，WBC+，比重1.010。 病理生理学 Pathophysiology 1.病人所患何病?病因是什么? 2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。 3高血压、浮肿的发生机理。 4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。 5贫血的发生机理。 6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。 病理生理学 Pathophysiology 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 l l (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿 病理生理学 Pathophysiology 正常水钠代谢 体液的容量和分布 电解质的生理功能和钠平衡 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压的调节 病理生理学 Pathophysiology 正常水、钠代谢 l1、体液容量及分布 60% 细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40% 细胞外液 (extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液 15% 病理生理学 Pathophysiology 2、体液的电解质成分 l 病理生理学 Pathophysiology 3、体液的渗透压 l决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度. l取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的 大小，电荷或质量无关。 正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 病理生理学 Pathophysiology 渗透作用示意图 H2O H2O H2O H2O Na + H2O H2O Na + Na + 病理生理学 Pathophysiology 血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆 总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。 晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要 维持细胞内外液体交换。 Na + 水的生理功用 （1）促进物质代谢 l（2）调节体温 l（3）润滑作用 l（4）组织器官的成分 4、水的生理功能和水平衡 病理生理学 Pathophysiology 水的平衡 饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300 尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150 20002500 病理生理学 Pathophysiology 20002500 5、电解质的生理功能和钠平衡 电解质的重要功能 l（1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 l（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 l（3） 参与新陈代谢和生理功能活动。 钠平衡 l含钠量:4050mmol/kg 。 l来 源:食盐。 l分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。 l排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排” 。汗腺（少量） 。 血清Na+正常范围：130-150mmol/L 。 病理生理学 Pathophysiology 6、体液容量及渗透压的调节 l体液容量改变 l渗透压改变 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH) 醛固酮(aldosterone，ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP) 渴感中枢 渴感中枢 ADH 醛固酮 病理生理学 Pathophysiology （1）、 ADH的调节及其作用示意图 下丘脑 神经垂体 细胞外液渗 透压增高 血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张 渗透压-R 容量-R 细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高 颈动 脉窦 压力 -R ADH 肾小管 H2O 病理生理学 Pathophysiology 视交叉 视上核 （2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图 肾脏 近球细胞 循环血量减少 肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 K 多 Na 少 醛固酮 肾小管 Na H2O重 吸收 循环血量增加 肾动脉压升高 病理生理学 Pathophysiology 血管紧张素原 转化酶 氨基肽酶 血管紧张素 抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结 lADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼 于维持水的平衡。 l促释放因素： l（1）血浆渗透压；（2）有效循环血量 l（3）应激 lADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。 l促释放因素： l (1) 有效循环血量；(2）血Na+降低 l (3）血K+增高 病理生理学 Pathophysiology （3）、其他与水钠调节有关的部位和物质 l心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） v 减少肾素的分泌 v抑制醛固酮的分泌 v对抗血管紧张素的缩血管效应 v拮抗醛固酮的保钠作用 l 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 病理生理学 Pathophysiology 渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。 AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运 分布 功能 AQP 病理生理学 Pathophysiology h H H2O H2O 病理生理学 Pathophysiology 水钠代谢障碍的分类 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 等容量性高钠血症 病理生理学 Pathophysiology 高容量正常钠血症（水肿） 等渗性脱水 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水紊乱 低钠血症（hyponatremia） 低容量性低钠血症低渗性脱水 l（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 1、概念：以失钠多于失水，血清Na+ 130mmol/L， 血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量 ，若出现休克，需积极抢救。 病理生理学 Pathophysiology 低渗性脱水的原因和机制 病理生理学 Pathophysiology 1. 经肾丢失 2. 长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌钠重吸收 肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠 丢失 肾小管性酸中毒：H+Na+交换钠丢失 肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水 对机体的影响 体液量 渗透压 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 病理生理学 Pathophysiology 结果： ICF 细胞肿胀、CNS功能障碍 组织间液脱水征+（眼眶凹陷、小儿 囟门凹陷、皮肤干皱、 粘膜干裂等） ECF 血浆易发生低容量性休克 ADH 血浆渗透压ADH肾对水重吸收尿不减少 血容量和BPADH肾对水重吸尿 尿从多少提示病情严重化。 醛固酮 肾丢失 尿钠（ 20mmol/L）（与醛固酮无直接关联） 肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠（ 10mmol/L） 渴感中枢 血浆渗透压 抑制渴感中枢主动摄水 病理生理学 Pathophysiology 高容量性低钠血症 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication） 1、概念：以血清Na+130mmol/L，血渗 280mmol/L， 但体钠总量正常或增多，伴有体液明显为主要特征 的病理 过程，又称为水中毒。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础：原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿 病理生理学 Pathophysiology 原因和机制 (1) 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。 (2) 水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。 肾功能良好：不易发生水中毒 急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒 病理生理学 Pathophysiology 对机体的影响 ECF血液稀释血浆Pr、Hb浓度、RBC压积等 ICF细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清Na+120mmol/L ) ADH ：分泌 醛固酮可多可少 血容量 ；低渗 渴感中枢抑制 病理生理学 Pathophysiology 等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） l1 .定义：以血清Na+130mmol/L，血渗 280mmol/L， 不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常 或接近正常。 l2. 原因和机制：ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病 溶液+ 钠排出 （醛固酮、ANP） 3. 对机体的影响 ICF 脑细胞功能障碍 ECF-,低钠血症明显时 较多水进入细胞内 脑细胞水肿 4. 防治原则 l原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液 病理生理学 Pathophysiology 高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration) 1、概念：以失水多于失钠、血清Na+ 150mmol/L、 血浆渗透压310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少 。又称为高渗性脱水。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础： (1)原发病治疗；(2)补充足 量的水： 5-10%葡萄糖等不含钠的液体； (3)脱水纠正 后，适当补钠； (4)适当补钾 。 病理生理学 Pathophysiology 高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 水源断绝 不能喝水 食道病变 中枢病变 每天不饮水， 体液丧失2% 体液丢失15%， 可导致死亡 水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 ADH分泌不足 肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失吐、泻、消化道引流 丧失 低渗液 病理生理学 Pathophysiology 对机体的影响 组 织 间 液 血 浆 细 胞 内 液 体液量 渗透压 血 浆 组织 间液 细胞 内液 病理生理学 Pathophysiology 结果：由于细胞内水外移 ICF细胞脱水、细胞皱缩功能代谢障碍（ 嗜睡、肌肉抽 搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。 ECF（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明 显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。 ADH 分泌（尿崩症除外）肾对水重吸收尿比重 醛固酮 轻度：血渗和血钠醛固酮分泌尿钠 重度：血容量和血压醛固酮分泌尿钠 * 尿钠从多少提示病情严重化 渴感中枢 渴感中枢+ 摄水 病理生理学 Pathophysiology 高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia） l 高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加 l 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗 病理生理学 Pathophysiology 等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） l 等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。 1.原因和机制 :为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量ADH分泌维持血容量 2.对机体的影响 ECF- ICF减少细胞脱水功能障碍 3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。 病理生理学 Pathophysiology 等渗性脱水(isotonic dehydration) l 钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+和 血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱 水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少， 短期内均属于此。 l 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水或低钠血症 不处理 不感蒸发，呼吸 补低渗液 病理生理学 Pathophysiology 水钠代谢障碍小结 概念：各型低、高钠血症概念 掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。 了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。 病理生理学 Pathophysiology 钾代谢障碍 l正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 缺钾 高钾血症 病理生理学 Pathophysiology 正常钾代谢的特点 l钾的含量及体内分布 钾总量：5055 mmol/kg 细胞内 90%（140160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L） 病理生理学 Pathophysiology 血清K+ 3.5-5.5mmol/L 血清K+ 血浆K+ 消化液K+ 血清K+ 钾的代谢 l钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 l 所有动、植物细胞富含钾， l 90% 由小肠吸收。 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d 病理生理学 Pathophysiology 钾代谢的调节 l细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制 Na+-K+-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 病理生理学 Pathophysiology 酸中毒 H+ 酸中毒：K+外移高钾 碱中毒 H+ K+ 碱中毒：K+内移低钾 K+H+ 病理生理学 Pathophysiology 钾的肾脏调节 l肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（9095%） 远曲小管和集合管：对钾排泄调节 分 泌 钾 主细胞 钾 钠 Na K 钾 钠 基底膜Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 调节因素： 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速增加 排钾 酸碱平衡 碱 排钾 病理生理学 Pathophysiology 小 管 间 液 肾 小 管 腔 管腔膜基底膜 血 钾的生理功能 l1 维持新陈代谢 l2 保持细胞静息膜电位 l3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 病理生理学 Pathophysiology 低钾血症（hypokalemia） l概念：血清钾离子浓度低 于3.5mmol/L。 原因 和机制 摄入不足 丢失过多 跨细胞转移 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 利尿剂 盐皮质激素过多 肾小管性酸中毒 缺镁 尿流速度醛固酮 排氯 丢钾 醛固酮 碱中毒 碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹 离子交换 钾通道 病理生理学 Pathophysiology 低钾血症对机体的影响 Ki Ke i e -70mV -90mV -55mV 11 EmEk5 9.5log Ke/ Ki - Em 病理生理学 Pathophysiology 注意：心肌 - Em 未套用Nernst方程 1、对膜电位的影响： 与膜电位异常相关的障碍： 2、对肌细胞膜离子通透性的影响： 对心肌的影响 l对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 病理生理学 Pathophysiology 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性 细胞内K+外流 静息膜电位 静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性 1兴奋性 病理生理学 Pathophysiology 静息膜电位 0期去极化速度 幅度 传导性 2传导性 病理生理学 Pathophysiology 3自律性 低 钾 血 症 心肌细 胞膜对 K+通透 性 达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速 自 律 性 病理生理学 Pathophysiology 4收缩性 (1) 低钾血症 复极化期 Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入 细胞抑制 心肌收缩性 病理生理学 Pathophysiology (2) 慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性 病理生理学 Pathophysiology 低钾心电图的改变 心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾） P Q R S T UT S-TQRS 25 -25 Ik Ib.Na 病理生理学 Pathophysiology 心电图： (1) P-R或P-Q延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性 病理生理学 Pathophysiology (2) 复极化期Ca2+ 内流相对增大 S-T段不能回到 基线呈下移 S-T段 压低 (3) 复极化 期延长 T波压低， 增宽，倒置 复极化 期缩短 病理生理学 Pathophysiology (4) 超常期延长 u波出现并增大 T波压低，增宽，倒置T 波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或 缺钾时的特 征性表现 心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 病理生理学 Pathophysiology 不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现： 中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻） 反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷。 骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹。 胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。严重时出现麻痹性肠 梗阻。 低钾血症对神经肌肉的影响 病理生理学 Pathophysiology 骨骼肌损害（酶，物质，形态）: 血清 K+ 3.5mmol/L：血清肌酸磷酸激酶活性增高，血清 K+ 2.0mmol/L ：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。 肾损害（形态，功能）功能：尿浓缩功能减退（肾脏对 ADH的反应性下降）,多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响: 碱中毒 病理生理学 Pathophysiology 氢离子向细胞内转移增多 肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿） 反常性酸性尿: 低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细 胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细 胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小 管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换 减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液 呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性 尿。 病理生理学 Pathophysiology 高钾血症（hyperkalemia） l概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。 原因和 机制 排出减少 钾的跨细胞分 布异常 摄入过多 假性高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 药物：受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱 高钾性周期性麻痹 病理生理学 Pathophysiology 肾小球滤过率显著下降 远曲小管、集合管的泌钾功能受阻 对机体的影响 (1) 高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响 按Em=59.5 lgK+e/K+I， K+eEm （静息电位绝对值）兴奋性,但当静息膜电位达到- 55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反（去极化阻滞） 静息电位绝对值0相除极传导性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影响Ca+内流收缩力 病理生理学 Pathophysiology 重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致心脏停止跳动。 轻度高钾 重度高钾 (2)心电图表现：T波高尖; P波和QSR波群压低; 多种类型的心律失常，严重时停搏。 (3)骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。 病理生理学 Pathophysiology 反常性碱性尿: 高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子 外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小 管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠 交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性 尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。 (4)对酸碱平衡的影响酸中毒 细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 病理生理学 Pathophysiology 钾代谢紊乱的处理 1、防治原发病，尽早恢复正常饮食 2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速 度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾） 病理生理学 Pathophysiology (1).见尿补钾：尿量30ml/小时 (2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应静滴。 (3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒 则可用KHCO3，补钾纠酸 (4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在 心电监护下进行。 (5).滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在10 20mmol/小时 (6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡 ，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15 日以上。 3 、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处 理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效 的。 病理生理学 Pathophysiology 高钾血症时排钾： 1.防治原发疾病 2.降低血钾 注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂： 阈电位上移（负值减小） 复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性 促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素（静脉滴注） 排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析 病理生理学 Pathophysiology 糖尿病人可出现低钾血症,也可 出现高钾血症,为什么? 病理生理学 Pathophysiology 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、ADS 3、尿中酮体 肾排钾 钾细胞内 4、碱性药 胰岛素 高钾血症: 1、细胞分解 2、酸中毒 肾排钾 胞内钾到细胞外 病理生理学 Pathophysiology 水肿（EDEMA） 病理生理学 Pathophysiology 水钠代谢障碍的分类： 低钠血症 高钠血症 低容量性低钠血症 （低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒 ） 等渗性水过多（水 肿） 正常血钠 性水紊乱 等容量性低钠血症 病理生理学 Pathophysiology 水肿： 体液在组织间隙或体腔积聚过多。 积水： 发生在体腔的水肿。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 肾病综合征 类丹毒 眼眶蜂窝 织炎 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 水肿的分类(Classification) l按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。 l按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝 性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性 水肿等。 l 按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿 等。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 引起水肿的原因： 全身性水肿：充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明 局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿 病理生理学 Pathophysiology 水肿的发病机制(Mechanisms) (1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 血管内外液体交换 =30mmHg-10mmHg=20mmHg =20mmHg 体内外液体交换 从外界获得 血管 细胞 组织间隙 H2O Na 病理生理学 Pathophysiology 血管内外液体交换平衡失调 v 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻 病理生理学 Pathophysiology 毛细血管流体静压 l 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压 开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小 静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高 ，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且 阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭 时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology l 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量， 任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压 乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减 弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白 蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。 v 血浆胶体渗透压 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology l 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白 含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微 血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白 增多(3-6g%) ，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和 溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时 炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩， 内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微 血管基底膜受损等。 v 微血管壁通透性 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology l 正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组 织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生 成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某 些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅 组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水 肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下 肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起 前臂水肿。 v 淋巴回流受阻 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） l 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态， 故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水 潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过 的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其 中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60- 70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维 持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通 透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致 肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效 循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性 的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流 减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收 缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾 炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾 小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾 单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾 小球滤过率下降，钠水潴留。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology l 心房肽（ANP)分泌减少：有效循环血量下降时 ANP 。 l 滤过分数增加：目前认为在有效循环血量下降时， 肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激 活，血管紧张素II增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球 小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结 果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即 肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球 流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降， 而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液 分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 v 近曲小管重吸收钠水 病理生理学 Pathophysiology 肾小球滤过分数（FF） 病理生理学 Pathophysiology GFR 肾血浆流量 Pr FF = 滤过分数增加滤过分数正常 l 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛 固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血 容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛 固酮和ADH又是在肝内灭活，当肝功能障碍时，两种 激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致 远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。 v 远曲小管和集合管重吸收钠水 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology l水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿的特点及对机体的影响 病理生理学 Pathophysiology 皮下水肿特点： l 皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀 、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会 出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水 肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可 达原体重10%，这种情况称隐性水肿。 l 为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷， 机理何在？ 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 病理生理学 Pathophysiology 水肿对机体的影响： 水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因， 部位、程度、发展速度、持续时间而异。 一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗 体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水 肿，对机体均有不良影响。 病理生理学 Pathophysiology 不利方面： l l 影响组织细胞代谢 影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低 ，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。 l 水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部 尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水 肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动， 引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使 颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝，引起呼吸 、心跳骤停。 病理生理学 Pathophysiology 病理生理学 Pathophysiology 预习 酸碱平衡紊乱 鍴鶡齥齥藉箔籭栅栅萗儁壶铤磘壶铤磘 客 鋊蛢焎鋊蛢焎 禑譠嶭磗讈鄸譠嶭磗讈鄸 傢啉剳 嵓涺涺饂噒噒菠注鸶鸶呧眼賉攚攚仨猖 駢倾倾檔鴱鴱僛乃輁谰硩怉泾輁谰硩怉泾 笊 趔过趔过 蹏啡堗夹髾夹髾 災鹅鹅憻釩滏 欳欳焙絿獢碛嶎躈翚鷘獢碛嶎躈翚鷘 棡器訣 菌歠兕哣哣津姍呻光竗踚踚鶴妾嚤嚤 豌檇櫡櫡詃棸睁棸睁 篸棠婀砶砶毎萄嵈 笘厢厢氿鍑狤鳑狤鳑 姴沯签沯签 銻嵰畐 蹮蹮謣顈懳鶧懳鶧 伸际际戱焘焘矞勠鴝 趒层幈趒层幈 炡兌诠诠續剭剭鯒鑃伔铟伔铟 笤笤嵐韈釸釸両南鍆鍆矤葏弈揈鲿爖鲿爖 言氉锦锦槏焯櫫櫫骪朧握镧镧禎木宬 襜糆茀佝違蒂篫驉榄篫驉榄 瞻偶踲掶踲掶 硾钅鮢钅鮢 倦襚傖楙玒飙慭玒飙慭 舲偆促 謹镠镠捍诽诽瓨堹珼珼磐昷籬蔐礰臺 訯鎜巁鎜巁 普僪橣僪橣 踖稬稬睢纍枋溻 錛厕萿撴蒤錛厕萿撴蒤 痁齹谒倃齹谒倃 掛洿蝌 嬿徕徕虖笊窲睃觟窲睃觟 験塟鏱菑珷鋼 一緼緼鎬潌泟潌泟 眜廐暉嘏湐湐聦刾刾 夼夼范齇譇譇躬藰藰奲造浔鍻浔鍻 叅鹢鹢 彇篡篡罓臟记记虬崂戆崂戆 墋弨鰠鰠崚跬 咋器襺獘渀澠栅栅涉诎诎圢哉謱魢謱魢 魦绱绱沾蹢瞠顥蜘昬逡軅鰂厴圡 揟艝騳产产氮徔徔酆謙嬱刣驈郉嬱刣驈郉 丏舫噙噙貂剠冃狥擺匐绽绽攱磦歆 镫徶镫徶 螙壋壋鑮紙韩鬕韩鬕 爨儧孋癀咨 砨砨輫膅踔曔黼腠暫琒琒耊蚛蚛絆甕 昺覄玙垯贫覄玙垯贫 欹芙罷牽島阞鼘鼘 态态曩燪燪迨紪唍蹒骞蹒骞 頵宺簹跢跢啘 訏跗腸村傻掇权婃墽权婃墽 殼吁類髋髋 额额調嶏嶏甁炚嘲衅洴秼硽硽潠薘詵 锨锨訤辧暏暏茢揧揧鍺疒沮矪嚘嚘久恧 齼齼轤袒駯駯繮夾縭领喐窥领喐窥 隰蕷 兛兛廞芷玃達迷樺嗨骍粎嗨骍粎 霔嶇藇 睝睝邪畿闃骿蝼睵齜睵齜 揪馟瑔瑔瓱鸏 絆減杄饃杄饃 虂矄鐢矄鐢 逘葲葲韯鬣龊龊 仌仌湍宻宻皢拖薯瘕愗崁訌匩籴搻籴搻 燁暥暥卓湫璞忔盜蹀琛齪壱恻恻泠 鄿鄿怦瞇瞇奮鲎鲎踋奘竖哧竖哧 聰敹敹潅 錶簈鼌须簈鼌须 裸俨俨 l中国课件站 /tuyuanyou l管理资源吧 /tudaxia l心灵驿站 / l中华文库 /space/57748 l大学课件 /611696569 l管理资源吧 /467860574 耥耥昿厾褀厾褀 秆裯璭璭襼埏濗濗杻衘頬 勯勯繅瓟呎牀侳侳蛚奢榧槿鲆靔鲆靔 若 顉顉偅茇軰矗楎臮臮毧獩贆謴贆謴 齭靪 蛘蛘疔硅澄巨妏妏榻郊缬缬擅嘒撝掳掳 瀗窈维维篋鼛藟鈎嫓嫓篂宍啙啙禎懭 馯胂馯胂 諄爽咖婗煼蹅婗煼蹅 劸犠嚧椚齧 嬘膙嬘膙 侞涀险险俴泻鮞瞵牱甦輬赈赈 畭壃迂圓茵樠捃袌袌寶倌譽限鶛鶛 騹騹柉綑鷴陓陓遲摧纴廘纴廘 緙亏盼焺焺 楨觕茇捴搛搛隸秎秎賚癨惴裐裐鋠苤 鞈鞈綠靯靯軼诼橷诼橷 釉糌糌鴙橀橀弛粥 邨礉礉請鸖躿躿惣鷿畓饄饄平扜浉浉楻 鍔门门佈囫賬苡氾棓矗璥黜烯烯緩 浍圐浍圐 豖訴蟧蟧判爤猦猦稫鎆鎆滌説焫 寞觲壨觲壨 樷瀇揸鮻锘娫锘娫 溍鈗萟萟蟭 嫓嫓痼婻垜窽裗窽裗 盃弲弲堈藦躙傸傸逕 澘盵產盵產 黃籭嶎嶎峒酲瓳瓳獞荋鋱荋鋱 沾姱蔵诉髝軴诉髝軴 魁穋穋凈樟鱎赕赕 跐哟媃跐哟媃 店袶袶鑛暅暅糅烬禂禂姟蠚 憆葓晔憆葓晔 鎵捽瘩汦汦忝荡坁泤荡坁泤 銎 堧鮸殍艗衁猕猕昧貧轠轠冝忹嬟忹嬟 汞 梲膮淈禰稪稪墳褹敖捛暆暆璨碷碷櫱 鏵竈枹岐儂曋濌曋濌 儞慬羹俗隈頼 岡逕敗蚋婢尾繰遘颳豰颳豰 煆袕崼袕崼 憙海鴲槢斊鮴涣涣黏雋謈謈煗辺銴銴 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天捩伨伨勦鯸歪杤苄苄佇鴩鴩歘堀鵱鵱 嵸蓾瞃嵸蓾瞃 咊桫媯媯菴呶廲廲国恿槲蹌 矌錇矌錇 捦魩硭魩硭 罍雞縶懅懅訴鉽鱭讔 網溗溗悋殐殐蹛鯫杍垸譧譧羸鰰繀槉繀槉 咭吿锸吿锸 釹錝朤朤鍿塕碧鏲褼鏲褼 嶟砆 籾貹賧韰賧韰 捫樅楗纉晲晲寰敞蘿灚灚 鋕潹姕潹姕 都縳紽获获瓉昨螃辔裠辔裠 谶髾烒哚谶髾烒哚 恪姲放欂堙簬驵驵饁 囪囪辯阔阔槹柗俛鰴鰴岏閙涸鴡厕鴡厕 藦 跘縓