【最新】卒中肠内营养与血糖控制ppt模版课件

卒中患者肠内营养 支持与血糖控制 山西医科大学第一医院 牛小媛 肠内营养（enteral nutrition,EN)是急性 脑卒中患者首选的营养途径，多数卒中患者 合并有意识障碍和吞咽困难而不能进食，采 取管饲喂养可基本达到营养支持的目的，EN 与肠外营养支持相比，较少引起高血糖反应 。 急性脑卒中病人营养支持原则 v血流动力学、水电解质和酸碱失衡纠正后尽早给予 营养支持 v注意监测血糖、胃潴留量、代谢状态，积极控制血 糖 v肠内营养是病人首选的支持方法，24-36h建立 v胃排空障碍时应建立鼻肠途径，或选用PN v超过4周不能正常进食者应经PEG或PEJ营养 v脑水肿时注意限制液体的摄入量，选用高能量密度 的EN 中风病人的营养评价及支持 国外医学神经病学神经外科分册 2003，30：346-348 于普通营养餐相比 易于管理，安全无 污染 营养素含量全/明确 预先工艺处理，容易 消化吸收,强化营养 治疗 v热量供给： 对于肥胖患者应适当减少热量的供给; 对年龄偏大,长期蛋白质-热量营养不良,且活动量不大 者,热量供给可略减少; 对年龄较轻、病前营养状态良好,且病后有较严重的系 统性炎症反应者可适当增加热量。 v供给原则： 小剂量、低浓度、低速度、低频度开始,逐渐增加剂量, 直至达到目标热卡供应量。 早期足量营养支持改善临床结果 早期足量的肠内营养支持 早期足量的肠内营养支持 vACCEPT,加拿大随机 多中心研究 v采用有循证依据的流程 作营养支持 v14家医院,462名患者 CMAJ JAN. 20, 2004; 170 (2) P=0.05 P=0.006 P=0.65 EN支持时血糖的变化 v高血糖： 是EN支持过程中的主要代谢并发症，可发生于 糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量减低及糖尿 病患者尤为多见。 重症卒中患者60%在急性期有血糖增高（Kiers L,1992；van Kooten F,1993） 高血糖:66.3% 宣武医院:2001年,神经监护病房 v高血糖的原因： 配方中碳水化合物比例较高 单位时间内输入的营养素浓度过高 口服降糖药或胰岛素用量不够 应激高血糖 非糖尿病患者高血糖的机制 v垂体肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高 血糖素、糖皮质激素、促生长激素等促分解 代谢激素增多； v胰岛素分泌减少，导致胰岛素胰高血糖素 的比例失调，组织对其反应性和敏感性降低, 出现胰岛素抵抗； v细胞因子大量释放：TNF、IL-1、IL-2、 Leptin、NO 、核因子B(NF2B) 。细胞因 子作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激 素的分泌和导致胰岛素抵抗。 高血糖的危害 v感染率高 v延长住院时间 v死亡率升高，预后差 v急性期高血糖与梗塞面积和预后明显相关（ Baird TA,2002，2003，Parsons MW,2002） vSAH患者高血糖与呼吸、循环衰竭、血管痉挛 、住院时间延长和脑疝的发生有关。 血糖 10mmol/L,死亡率和严重致殘者明显增多（ MRS4-6） 高血糖对神经系统的影响 v无氧代谢，乳酸中毒 v自由基生成 v影响血脑屏障，引起脑水肿 v与脑梗塞的出血转化有关 v降低免疫功能，增加感染 v低血糖: 即血糖3.33 mmol/L,也是EN支持过程 中应予以避免的代谢并发症。 低血糖对颅内病变和非颅内病变的影响 不同，颅内病变患者的血糖控制目标高于普 通ICU的控制目标可能是合理的。 低血糖的直接相关因素 使用降糖药或胰岛素者突然中断管饲，或管饲后吐 ； 不必要应用或过量使用口服降糖药或胰岛素； 严重应激状态逆转后未及时调整降糖药剂量； 糖皮质激素或拟交感神经类药物的停用或减量； 存在胃轻瘫； 严重的肝肾损害。 不同配方对血糖的影响 v一般配方（即标准配方） v特点：碳水化合物（CHO)产热量占总热卡约 55%，脂肪占33%，适用于普通需要EN支持者 。 v缺点：由于含有大量可被快速吸收的单糖， 若输入速度过快，对血糖影响较大，使DM患 者的血糖很难控制在理想水平 v含纤维配方 v特点：在标准配方的基础上加入一定量的多种膳食 纤维 v优点：含膳食纤维饮食可较好地控制DM患者餐后血 糖，改善高胰岛素血症 v机制：增加膳食粘稠度，延缓胃排空速度，延缓CHO 的吸收；可溶性膳食纤维在结肠内经细菌发酵后可 分解为短链脂肪酸，易被结肠粘膜吸收，成为不依 赖胰岛素而利用的能量 v高单不饱和脂肪酸配方 特点：低CHO 高单不饱和脂肪酸（MUFA),CHO产热 量占总热卡的35%，脂肪占50%，其中MUFA产生的热 卡占总脂肪热卡的70%，饱和脂肪酸和多不饱和脂肪 酸均小于10%。 优点：对高血糖高血脂患者较安全 v含果糖配方 特点：果糖取代部分葡萄糖，果糖的血糖指数低于 葡萄糖和麦芽糖糊精，且肝脏对果糖的摄取与代谢 很大程度上不依赖于胰岛素，果糖水溶解度高，适 于管饲 优点：改善餐后血糖 缺点：进食浓度过高可因吸收不完全而引起腹痛腹 泻，长期大量摄入可使血脂升高，对胰岛素敏感性 下降 v含木薯淀粉配方 特点：CHO的主要成分为改良木薯淀粉 优点：明显降低DM患者餐后血糖和胰岛素升 高的幅度，其机制在于通过氢键而聚集成分 子量较大的物质，或形成脂肪-淀粉复合物， 减慢淀粉酶水解淀粉的速度 v糖尿病专用型肠内营养制剂的糖成分70%为缓 释淀粉（木薯淀粉和玉米淀粉），30%为果糖 ，其能延缓糖的吸收速度，降低餐后血糖曲 线下面积和血胰岛素曲线下面积，具有较好 的控制血糖作用。 普通肠内营养瑞代 缓释淀粉对血糖的 影响 EN支持时的血糖监测与控制 v血糖监测： 血糖增高患者根据血糖变化，调整营养 配方及输注速度和胰岛素用法、用量（A级 推荐）。胰岛素输注初始每1h-2h检测1次 ，血糖稳定后每4h检测血糖1次（D级推荐 ）。血糖正常患者，每周检测血糖1-3次（ D级推荐）。 v血糖控制目标： 急性脑卒中患者血糖控制目标：10mmol/L （D级推荐）。 危重患者血糖控制目标8.3mmol/L（A级推 荐）。 注意避免低血糖发生（D级推荐）。 血糖控制方法 1适当的EN输入(摄入)速率 常用的EN方法有:(1)用肠内营养泵经空肠插管,24 h持续均匀输入;(2)靠重力经胃管持续滴入;(3)间歇 少量分次滴入(口服摄入),一般每24h一次,每次50 250 ml左右。 24 h持续输入时血糖波动最小。 2药物控制: DM合并卒中患者用口服降糖药往往不能奏 效,需应用胰岛素控制血糖。 常用的胰岛素注射法有:(1)持续静脉注射 ;(2)间断皮下注射;(3)持续皮下注射。 v强化胰岛素治疗： Van den Berghe G，提出强化胰岛素治疗 方案 外科ICU 1548名患者，全部随访 70%为心脏手术患者，非双盲对照 强化治疗组：血糖 4.4-6.1mmol/L 普通治疗组：血糖 10-11.1mmol/L N Engl J Med 2001; 345:13591367 死亡率：8.0%vs4.6% 血流感染降低46% 肾衰减少41% 输血减少50% CIPN减少44% N Engl J Med 2001; 345:13591367 强化胰岛素治疗内科强化胰岛素治疗内科ICUICU患者患者12001200，随机对照，随机对照 N Engl J Med 2006; 354:449461 v死亡率：40%vs37.3% vICU3天，死亡率增加 52.5%vs43% v低血糖：18% vs. 3% N Engl J Med 2006; 354:449461 vVan den Berghe G内科ICU研究，虽然死亡率 无下降，但IIT缩短了机械呼吸的时间、ICU 住院天数，减少了肾功能障碍的发生。 v63/1548 神经系统疾病单独进行分析发现： IIT组CIPN减少49%、颅压下降、尿崩症减少 、癫痫减少、使用血管活性药的时间和总量 减少。 Neurology. 2005;64:13481353. v78名SAH患者随机分为两组，IIT组和常规治 疗组血管痉挛、6月死亡率无明显差异，但 IIT组感染率明显下降（27%：42%） v97名脑外伤随机对照研究：IIT组ICU住院时 间缩短。 J Neurosurg Anesthesiol. 2007;19:156160. Neurocrit Care. 2008. v内科ICU患者研究：IIT组死亡率无差异； ICU3天，死亡率增加 。 v低血糖发生率增加6倍。 v没有其他大规模研究得出相同的结果：德国 对重症Sepsis的多中心随机对照研究（NEJM 2008;358:125139）IIT组在死亡率、机械 通气时间、住院天数上并无差异，并因低血 糖发生率高而提前终止（17%：4.1%） vBilotta et al(2008):97名脑外伤，随机分 组，IIT组住院时间缩短，感染有减少趋势， 但6月死亡率和预后无