[临床医学]心律失常基础

心律失常基础 浙医一院 ICU李彤 心肌细胞生理学特征 兴奋性 传导性 收缩性 自律性 工作细胞: 特殊传导系统： 窦房结、房室交界、 房室束支（His束）、 浦肯野纤维 心肌 细胞 正常心肌电生理 1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所 测得的电位差为静息膜电位。 2.动作电位（action potential，AP） 心肌细胞兴奋引起膜去 极和复极过程形成动作 电位。 心肌细胞膜电位 K+,Cl- Channel currents PumpExchanger K+Ca2+ Na+Na+ Ca2+ 100ms Outside 0mV Na+ inside Membrance -85mV 0 1 2 3 4 心肌动作电位与心电图 mv 30 0 -70 -90 0相 Na+内流 1相 K+外流 2相 K+外流,Ca2+内流 3相 K+外流 4相 APD SA 结细胞膜电位 (mV) 0 -50 200 msec If or 起搏电流 Ca2+ 通道 K+ 通道 窦房结细胞AP的形成 不应期（与兴奋性） ERP (effective refractory period) ERP 心电图产生示意 ECG 心脏正常起搏传导系统 心电活动示意 心电起搏传导 心律失常是心脏电活动不循常规的 宏观表现 1.冲动形成异常 正常自动节律异常 窦房结起搏异常、下位起搏异常、室性并行节律 异常自动节律 非自律细胞产生冲动异常 触发活动 早期后除极、晚期后除极 2.冲动传导异常 阻滞 单纯性阻滞（双向或单向） 单向阻滞伴折返活动 预先激动 3.复合性因素 早后除极 (EAD ) 特点： 发生在完全复极之前的2相或3相中； 主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起 最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小 。 C 早后除极与触发活动 AB BA 1000ms 60/min 750ms 80/min 迟后除极与触发活动 迟后除极 (DAD) 特点： 发生在完全复极的4相中（舒张早期）； 细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致； 最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。 心律失常分类 发生部位：室上性（房、交界）、室性 心室率：快速性、患慢性 发作特点：持续性、阵发性、偶发性、永 久性 发病原因：器质性、功能性、特发性 判读心律失常基本要求 十二导联心电图是临床判断心律失常的金标准 ，模拟导联仅仅能起到提示作用，勤做心电图 是提高判断准确率和能力的最佳途径 任何时候准确判断窦性P波都是诊断治疗心律失 常的前提 仔细标注心电图上每一个P和QRS波群，并研究 它们之间的联系是关键 一带而过是看心电图的大忌 心电图诊断要求完美解释图形中所有出现的问 题，部分正确就是错误 窦性心动过速 窦性心动过缓Sinus Bradycardia 窦性停搏 Sinus Arrest/Pause 房性早搏 阵发性室上性心动过速（房室结折 返型） 预激综合征（WPW） 预激综合征Preexcitation Syndrom/WPW 心房纤颤 心房颤动Atrial Fibrillation-ECG 心房扑动 心房扑动4:1下传 Atrial Flutter 房扑 Atrial Flutter 结性心律AV Junctional Rhythm 第一度房室传导阻滞 第二度型 AVB 第二度型房室传导阻滞 第三度房室传导阻滞 右束支传导阻滞 right bundle branch block;RBBB 完全性左束支传导阻滞 LBBB 室性早搏Ventricular premature beats 二联律 完全/不完全性代偿间歇 完全 不完全 第一标记指示早搏前的P 第三标记指示恰好代偿完全的P 多源室早、成对、长QT间期 Long QT Syndrome 室性自主心律 Idioventricular Rhythm 1.88s/32bpm 室性心动过速 室性心动过速Ventricular Tachycardia 室性融合Fusion 心室夺获Capture 尖端扭转型室速 Torsades de pointes 猝死发作心电图 6:02 AM 6:05 AM 6:07 AM 6:11 AM 复杂心律失常的判定是艰难的过程 复合性心律失常或非典型性心律失常是造 成心电图复杂的主要原因 除准确把握正常心电活动的基本特征外， 还需对每种心律失常的特点重点记忆，心 电图判读中可能用到特殊的法则（非定律 ） 不是每一份心电图都有正确答案（公认） ，即使心内电生理检查也不是万能的 但是任何一种心律失常都必须给予正确的 风险判断 基本原则 快速型心律失常是临床药物或电复律的适应症，但前提必 须充分了解患者在心律失常发作前的起搏传导功能 缓慢型心律失常除预计可能恢复的患者（能够有明显病因 去除）采用内科治疗外，起搏器植入是最佳治疗方案 室上性快速型心律失常不是复律的强适应症，其可能带来 的最坏结果来自于高心室率产生的搏出减低，复律前必须 对患者基本状况作深入评估。稳定心室率在一定范围内是 处理的最安全方案，但不是最佳方案 室性心律失常恶性度远超过室上性，但是心肌细胞功能状 态决定其室颤阈值，室性不等于恶性 难以判定的宽QRS波群心律失常建议按室性评估处理 30岁醉酒患者 怎样判断心律失常是否需要治疗 心律失常发作时是否伴有严重的血流动力 学改变是首先要关注的问题 是否伴随器质性心脏病是决定治疗与否的 重要参考 心律失常的电生理性质有助于帮助决策 室性心律失常危险性分类 恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心 律失常为持续室速或心室颤动 潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病， 其心律失常为室早或无症状的短阵室速 良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生 的室性心律失常，一般为室早或短阵室速 早搏的数量不是心律失常危险度的评判标准 抗心律失常药的分类 类：阻滞快钠通道，产生膜稳定作用 a：改变动作电位除极，中度延长复极，心电图 PR、QRS、QT延长 b：改变动作电位除极，缩短复极，缩短QT，提高 颤动阈 c：明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变 类：-受体阻滞剂 类：延长动作电位复极相 类：钙通道阻滞剂 无器质性心脏病的室性早搏 首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行 心理治疗， 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选-受体阻滞剂 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和Ic类 （如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受 不宜选用Ia类或III类药物 尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果 ” 无器质性心脏病室性心律失常处理 n发作时的治疗： 对起源于右室流出道的特发性室速可 选用维拉帕米、普罗帕酮、-阻滞剂、腺苷 或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室 快速刺激 对左室特发性室速，首选维拉帕米静 脉注射，普罗帕酮也有效 持续发作时间过长且有血流动力学改 变者宜电转复 有器质性心脏病早搏的处理原则 基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度 兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解 质紊乱等使猝死的危险增加。 -受体阻滞 剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效 一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很 多，或有多形复杂室早，可以使用III类药 有器质性心脏病的非持续性室性心 动过速 药物治疗： 治疗器质性心脏病 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒 等诱因 应用-阻滞剂有助于改善症状和预后 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁 ，症状明显者可以按持续性室速用抗心律 失常药，预防或减少发作 有器质性心脏病的持续室速、室颤 （摘自“心律失常药物治疗建议”） 发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预 后不良，容易引起心脏性猝死 除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的 诱发因素外，必须及时治疗室速本身 常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊 乱、洋地黄中毒等 对室速、室颤的治疗包括终止发作和预防复 发 需要急诊处理的快速心律失常 室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速 可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都 应该进行急诊处理。 心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及 早电除颤。 某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是 合并于心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些 特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征 、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且 处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。 持续室速：终止发作 血流动力学稳定的室速： 可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔 （a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂 利多卡因终止室速相对疗效不好，但半衰期短， 便于接续使用其他药物 有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 心功能好者也可试用普罗帕酮 可以使用电转复 原则上试用一种药物，若无效，应尽快电转复 危及生命的心律失常处理 不要仅根据心电监护作出判断，此类心律 失常的临床表现不能被忽视：意识障碍、 循环指标衰竭 快速型 电复律及电除颤是首选的治疗方案 ，（复律和除颤、导联设置、能量选择） 缓慢型心律失常，无论冲动发送异常还是 传导阻滞，都是肾上腺素适应症 完全心电活动静止时电除颤毫无意义 循环终结时必须及时胸外按压 胺碘酮(可达龙)的使用 1961年合成 1967年用于心绞痛治疗 1970年用于心律失常治疗 1990年确立在心律失常治疗中地 位 静脉应用胺碘酮 适应症：室性、室上性快速型心律失常 危及生命的快速心律失常 宽QRS波心速，性质不明 器质性心脏病，心功能不全并快速心 律 已用过 I 类药物无效 用 法： 15mg/min10min必要时可以增加速 度 1mg/min 6h 0.5mg/min 18h 24h总量不超过2000-3000mg 胺碘酮药理学特点 口服应用胺碘酮 负荷量 0.2 Tid 12w 0.2 Bid 12w 维持量 0.2 QD 抗室律不齐抗房律不齐 静注胺碘酮不良反应 不良反应： (1)短时内静注，几无促心律失常 (2)低血压反应 (3)心衰加重 (4)心率减慢必要时起搏 (5)静脉炎采取中心静脉给药 窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 妊娠，除非特殊情况 哺乳 胺碘酮禁忌症禁忌症 胺碘酮合并用药注意 (1)与华发令合用 增加华发令浓度100% (2)与地高辛合用 增加地高辛浓度70% (3)与普鲁卡因胺合用 增加普胺浓度55% (4)与苯妥英钠、氟卡胺合用 也能增加血浓度 利多卡因 (lidocaine) 【药理作用】主要作用于希-浦系统 机制: Na+ ，K+ ; IK(ATP) 1. 自律性： K+外流最大舒张电位远离阈电位 自律性 Na+内流4相去极斜率-自律性 利多卡因（lidocaine） 2. 传导性： 治疗量:无影响 高浓度:传导 3. APD和ERP： K+外流复极加快- APD； 2相少量Na+内流 2相平台期缩短- ERP K+外流轻度2相Na+内流-APDERP ERP/ APD比值（相对延长）（折返） 细胞外高K+传导 细胞外低K+/损伤传导 心梗缺血传导 Lidocaine 对心室肌细胞APD 和ERP 及ECG的影响 ：给药前 ：给药后 -85mV 0mV 利多卡因 被推荐用于AMI中的室性心律不齐 它的总体疗效不及普酰胺，又重提普酰胺代 替利多卡因 用法：1.0-1.5mg/kg 负荷量，无效追加0.5- 0.75mg/kg，总剂量 200-300mg/h，复律后1 - 4mg/min维持1-3天。 c类（重度阻滞钠通道） 普罗帕酮 （propafenone，心律平） 【药理作用】具局麻作用 1. 浦氏纤维自律性； 2. 心房、心室、浦氏纤维传导速度； 3. 延长APD和ERP； 4. 轻度肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞 普罗罗帕酮酮(心律平) 适应证 ：室性、室上性快速型心律失常 禁忌证：病窦、传导 阻滞、心衰