危重病人的液体疗法ppt课件

危重病人的液体疗法 目录 v一、危重病人为何需要补液治疗 v二、何时开始补液治疗 v三、补液时的监测方法 v四、何时停止补液治疗 v五、液体种类的选择 v六、感染性休克的液体复苏 v七、低血容量性休克的液体复苏 一、危重病人为何需要补液治疗 容量的重要性 v液体复苏循环治疗是危重病人的基本治疗，只有维 持足够的循环容量，才能保证足够的氧输送，所以 ，保持病人的循环容量是支持生命的基本保证。 v液体复苏循环治疗首先以满足恰当的容量负荷为前 提，强心及血管活性药物只应该在确保恰当的容量 负荷的前提下使用。 v组织灌注不足和细胞缺氧是休克的核心问题 危重病人为什么需要补液治疗 绝对性低血容量 v外源性丢失 发热 ( 500 ml/d/C) 出血（内科、外科） 胃肠道(腹泻/肠梗阻) v内源性丢失 毛细血管渗漏综合征 CLS*（见于脓毒症*、创 伤、胰腺炎、烧伤等。 机制为炎症介质致毛细 血管内皮损伤、大量血 浆蛋白渗出。） 相对性低血容量 v静脉容量增加 见于分布性休克（包 括感染性脓毒症、过敏 性*、神经源性*等）。 基本机制：血管活性 物质释放，血管收缩舒张 功能异常，容量血管扩张 ，循环血量相对不足。 及时补液治疗的重要性 v严重感染、严重创伤、大手术等是危重病人常见的 问题，常引起有效循环血量不足或休克。 v有效循环血量不足是导致多器官功能障碍综合征 (MODS)的常见原因，也是危重病人预后凶险的常 见原因。 v早期积极补液治疗(或液体复苏治疗)，若能尽早纠 正有效循环血量不足，缩短休克时间，则有可能遏 制器官衰竭的发生，预防MODS，最终改善危重病 人的预后。 目录 二、何时开始补液治疗 正确地判断容量状态是关键！ 休克不一定有低血压 v休克早期，以器官低灌注为主要表现，出现心动过 速、四肢湿冷、少尿等，但血压不一定降低，有时 甚至升高。外周的动脉压并不能反映器官的灌注情 况。 v原有高血压者，发生休克时血压可仍正常。 v只有进入休克失代偿期，才会出现低血压或血压下 降。 v血压是一个重要的指标，但不是一个敏感的指标。 v时刻警惕“隐匿性休克”。 临床观察发现可疑容量不足患者 vT: 体温不升 vBP：SBP ( 90mmHg 或较基础血压下降 40 mmHg ) 或脉压差减少 ( 100min 休克指数=HR/SBp =0.5 1 失血30%* vR：呼吸频率(低灌注时加快) v意识状态恶化：淡漠或烦躁 v四肢冰冷(血管收缩)、严重时皮肤花斑 v问有无口渴与尿少（如果清楚） v尿色深，尿量减少：2s，或呈斑点状发红为试验阳性，说明循 环功能障碍。见于休克、动脉炎、肢体动脉梗阻性病变等。 vPLRT被动抬腿试验 抬高下肢45度可起到类似自体输血150300ml的作用， 若SV或CO增加15%提示容量反应性好。 不受自主呼吸和心律失常的影响。 注意相关指标 v血常规：高血红蛋白、高血球压积 v肾功能：BUN升高(与肌酐升高不成比例) v电解质：高血钠 如果怀疑：可进一步再查 v高乳酸(严重者) v尿常规：浓缩尿 v低尿钠,高尿渗 v持续性代谢性酸中毒 BE 然后你要去做什么 v留尿管：监测每小时尿量 v行有创血压监测 v留置中心静脉导管，用于快速 补液及动态监测CVP v补液试验 v有条件行PICCO或PAC 如果证实容量缺乏则继续监测 v乳酸及BE的动态监测 vSvO2或ScvO2监测 v血常规、肾功、电解质、凝血也应动态监测 v血流动力学监测： PICCO或PAC BP和CVP 关系的意义 CVP BP 临床意义处理原则 低 低 血容量严重不足充分补液 低 正常 血容量轻度不足适当补液 高 低 心功不全/容量相对多 强心舒血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 CO低或血容量不足补液试验 参考：外科学第7版：P52. 补液试验 (容量负荷试验) v观察临床表现，测定和记录CVP和PAWP的基础值 v根据病人情况，在5-10分钟内快速输注50200ml生 理盐水 观察病人血压、心率、周围灌注和尿量的改 变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。 v评价CVP和PAWP的改变( CVP 、 PAWP) 参考：外科学第7版：P52. 影响CVP因素 v病理因素：心衰高；血容量不足低 v神经因素：交感N兴奋高；低压感受器作 用加强低 v药物因素：快速补液、收缩血管药高； 血管扩张药或洋地黄低 v呼吸机和插管：动脉压高高；胸内压高 （PEEP) 高 v其他：缺氧肺动脉高压CVP高 CVP对容量负荷试验的反应 血管内容量 CVP (mmHg) 5 mmHg 容量负荷试验 判断标准 每10分钟测定CVP vCVP 2 mmHg 继续快速补液 vCVP 2 5 mmHg 暂停快速补液, 等待 10分钟后再次评估 vCVP 5 mmHg 停止快速补液 0 10 5 2 CVP 2 5 原则则 容量负荷试验 判断标准 每10分钟测定PAWP vPAWP 3 mmHg 继续快速补液 vPAWP 3 7 mmHg 暂停快速补液, 等待 10分钟后再次评估 vPAWP 7 mmHg 停止快速补液 0 3 7 10 PAWP 3 7 原则则 液体复苏是一把双刃剑 v外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血 管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量 、改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。 v临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复 苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严 重时导致多器官功能衰竭。 v医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时避免 肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。 休克患者液体复苏易发肺水肿的机制 v血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。 休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多与炎症有 关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸中毒也是导致休克微血 管壁通透性增高的原因。 v休克时心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能和 舒张功能异常。 v休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末 期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静水 压也相应随之升高，导致肺水肿加重1。 v血浆胶体渗透压降低也参与休克患者肺水肿的发生。 1. Arthur CG, Arthur WL.Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma protein concentration on the Development of pulmonary edema. CircaRes, 1959, 7(4):649-657. 液体复苏治疗的策略 v 休克不同时期的病理生理特征不同，液体管理的策略也可能 不同。 v 休克早期：炎症反应激活，大量炎症介质释放导致血管扩张 、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍 。此时机体容量状态处于“退潮” 期，有效循环血量减少，组 织灌注严重不足；大量液体进入第三间隙，水肿明显；需要 充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注。 v 病情好转期：机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡 状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正 常，机体容量状态处于“涨潮” 期，此时不再需要大量的液体 复苏，反而需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水肿 。 早期充分液体复苏策略 v 复苏之前需评估患者的容量状态和容量反应性 v 复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受 情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。 v 液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。 1.充分液体复苏后MAP 30 mL/kg（其中部分可以为等量白蛋白）。某些患 者可能需要输液速度更快，输液量更大（参见初始 复苏治疗的推荐意见）(1C) v进行快速输液治疗时，如果动态指标（如脉压差变 异、每搏输出量变异）或静态指标（如动脉压、心 率）提示血流动力学改善，推荐继续进行输液治疗 （未确定级别）。 参考：严重全身性感染与感染性休克治疗指南 2012 ， 第25届欧洲危重症年会 葡萄牙里斯本 低血容量性休克的液体复苏 推荐级别依据Delphi分级法 v 推荐级别 v A 至少有2 项级研究结果支持 v B 仅有1 项级研究结果支持 v C 仅有级研究结果支持 v D 至少有1 项级研究结果支持 v E 仅有级或级研究结果支持 v 研究文献的分级 v 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 v 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低 v 非随机，同期对照研究 v 非随机，历史对照研究和专家意见 v 系列病例报道，非对照研究和专家意见 低血容量性休克液体复苏 v可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。 v应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的 安全性问题(C级)。 v多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病 人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对 病人病死率的不同影响。 v分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶 体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死 率方面差异均无显著性意义。 参考：低血容量休克复苏指南2007 ，中华医学会重症医学分会 低血容量性休克指标检测 v有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测 和预后判断中具有重要意义。 v对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水 平与持续时间(C级)。 v碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充 量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于 碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否 进行性出血。 限制性液体复苏(延迟复苏) v对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性 复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器 的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极 容量复苏(D级)。 v限制性液体复苏(延迟复苏)：即在活动性出血控制 前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范 围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复 苏带来的副反应，即“允许性低血压”(permissive hypotention)。 限制性液体复苏概念的提出 v传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏或 积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至 正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步 发展。 v新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到， 在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出 血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复 苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出 血控制前应限制液体复苏。 限制性液体复苏的依据 在有活动性出血存在的情况下： v开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差 明显相关； v血压升高后，小血管内已形成的凝血块被冲掉，使已 停止的出血重新开始； v随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； v输入的液体降低了血液的粘稠度，引起稀释性凝血功 能障碍，使出血量增加。 v血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发 症和病死率增加。 限制性液体复苏(延迟复苏) v动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减 少再出血率及并发症。 有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别 输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远 端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和 56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍 和2倍量组存活率最高。因此认为以中等量液体复 苏为宜。 限制性液体复苏(延迟复苏) v有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的 创伤低血压病人 (收缩压90mmHg) 病死率和并发 症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸 窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的 发生率也明显增高。 v回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病 人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟 复苏的病人。 对延迟复苏要区别对待 v临床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度 也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千 篇一律。 v在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿， 然而代偿是有限的。而大